NMNH: 1. "Bonzyme" Celotna encimska metoda, okolju prijazna, brez škodljivih ostankov topil proizvodni prašek. 2. Bontac je prvi proizvajalec na svetu, ki proizvaja prah NMNH na ravni visoke čistosti, stabilnosti. 3. Ekskluzivna "Bonpure" sedemstopenjska tehnologija čiščenja, visoka čistost (do 99%) in stabilnost proizvodnje prahu NMNH 4. Tovarne v lasti in pridobile številne mednarodne certifikate za zagotovitev visoke kakovosti in stabilne dobave izdelkov iz prahu NMNH 5. Zagotovite storitev prilagajanja rešitve izdelka na enem mestu
NADH: 1. Celotna encimska metoda Bonzyme, okolju prijazna, brez škodljivih ostankov topil 2. Ekskluzivna sedemstopenjska tehnologija čiščenja Bonpure, čistost višja od 98 % 3. Posebna patentirana kristalna oblika, večja stabilnost 4. Pridobil je številne mednarodne certifikate za zagotovitev visoke kakovosti 5. 8 domačih in tujih patentov NADH, vodilnih v industriji 6. Zagotovite storitev prilagajanja rešitve izdelka na enem mestu
NAD: 1. "Bonzyme" Celotna encimska metoda, okolju prijazna, brez škodljivih ostankov topil 2. Stabilen dobavitelj 1000+ podjetij po vsem svetu 3. Edinstvena tehnologija čiščenja v sedmih korakih "Bonpure", višja vsebnost izdelka in višja stopnja konverzije 4. Tehnologija zamrzovanja za zagotovitev stabilne kakovosti izdelka 5. Edinstvena kristalna tehnologija, večja topnost izdelka 6. Tovarne v lasti in pridobile številne mednarodne certifikate za zagotovitev visoke kakovosti in stabilne dobave izdelkov
NMN: 1. "Bonzyme"Celotna encimska metoda, okolju prijazna, brez škodljivih ostankov topil 2. Ekskluzivna "Bonpure" sedemstopenjska tehnologija čiščenja, visoka čistost (do 99,9%) in stabilnost 3. Vodilna industrijska tehnologija: 15 domačih in mednarodnih patentov NMN 4. Tovarne v lasti in pridobile številne mednarodne certifikate za zagotovitev visoke kakovosti in stabilne dobave izdelkov 5. Več študij in vivo je pokazalo, da je zdravilo Bontac NMN varno in učinkovito 6. Zagotovite storitev prilagajanja rešitve izdelka na enem mestu 7. Dobavitelj surovin NMN znane ekipe David Sinclair z univerze Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (v nadaljnjem besedilu BONTAC) je visokotehnološko podjetje, ustanovljeno julija 2012. BONTAC združuje raziskave in razvoj, proizvodnjo in prodajo s tehnologijo encimske katalize kot jedrom ter koencimom in naravnimi izdelki kot glavnimi izdelki. V BONTAC-u je šest glavnih serij izdelkov, ki vključujejo koencime, naravne proizvode, nadomestke sladkorja, kozmetiko, prehranska dopolnila in medicinske vmesne izdelke.
Kot vodilni svetovniNMNindustriji, ima BONTAC prvo tehnologijo katalize celotnih encimov na Kitajskem. Naši koencimski izdelki se pogosto uporabljajo v zdravstveni industriji, medicini in lepoti, zelenem kmetijstvu, biomedicini in drugih področjih. BONTAC se drži neodvisnih inovacij z več kot170 patentov za izume. Za razliko od tradicionalne industrije kemične sinteze in fermentacije ima BONTAC prednosti zelene tehnologije biosinteze z nizkimi emisijami ogljika in visoko dodano vrednostjo. Še več, BONTAC je ustanovil prvi raziskovalni center za tehnologijo koencimskega inženiringa na pokrajinski ravni na Kitajskem, ki je tudi edini v provinci Guangdong.
V prihodnosti se bo BONTAC osredotočil na svoje prednosti zelene, nizkoogljične tehnologije biosinteze z visoko dodano vrednostjo ter gradil ekološke odnose z akademskimi krogi in partnerji, ki bodo nenehno vodili sintetično biološko industrijo in ustvarjali boljše življenje za ljudi.
NMN (nikotinamid mononukleotid) je snov, podobna vitaminu B3, ki lahko v telesu proizvede NAD + (ključni presnovni vmesni produkt). Zato so študije pokazale, da lahko NMN pomaga izboljšati zdravstvene težave, povezane s staranjem, kot so metabolizem, imunost, popravilo celic, zdravje možganov in še več.
Trenutno se dodatki NMN uporabljajo predvsem za zdravljenje naslednjih bolezni:
Presnovne motnje, povezane s staranjem, kot so sladkorna bolezen, debelost, visok holesterol itd.
Nevrodegenerativne bolezni, povezane s staranjem, kot je Alzheimerjeva bolezen.
Upad imunskega sistema, povezan s staranjem.
Bolezni srca in ožilja, povezane s staranjem.
Dodatki NMN se uporabljajo predvsem za povečanje ravni NAD + za izboljšanje presnovnih bolezni in upočasnitev procesa staranja.
Izboljšajte presnovne bolezni: Študije so pokazale, da lahko NMN izboljša simptome presnovnih bolezni, kot so sladkorna bolezen, maščobna jetra in debelost.
Odložite proces staranja: NMN lahko poveča vitalnost celic, izboljša presnovni proces celic in upočasni proces staranja.
Zaščitite DNK: NAD + je pomembna presnovna snov v celicah in sodeluje v različnih bioloških procesih, kot so presnova celične energije in popravilo DNK. Dopolnjevanje NMN lahko poveča raven NAD + in zaščiti DNK.
Izboljša atletsko zmogljivost: Dokazano je, da NMN izboljšuje atletsko zmogljivost in povečuje sposobnost izgorevanja maščob
Izboljšajte nevrodegenerativne bolezni: Študije so pokazale, da lahko NMN izboljša nevrodegenerativne bolezni, kot je Alzheimerjeva bolezen
Dodatki NMN se uporabljajo predvsem za povečanje ravni NAD + za izboljšanje presnovnih bolezni in upočasnitev procesa staranja.
Izboljšajte presnovne bolezni: Študije so pokazale, da lahko NMN izboljša simptome presnovnih bolezni, kot so sladkorna bolezen, maščobna jetra in debelost.
Odložite proces staranja: NMN lahko poveča vitalnost celic, izboljša presnovni proces celic in upočasni proces staranja.
Zaščitite DNK: NAD + je pomembna presnovna snov v celicah in sodeluje v različnih bioloških procesih, kot so presnova celične energije in popravilo DNK. Dopolnjevanje NMN lahko poveča raven NAD + in zaščiti DNK.
Izboljša atletsko zmogljivost: Dokazano je, da NMN izboljšuje atletsko zmogljivost in povečuje sposobnost izgorevanja maščob
Izboljšajte nevrodegenerativne bolezni: Študije so pokazale, da lahko NMN izboljša nevrodegenerativne bolezni, kot je Alzheimerjeva bolezen
Vendar pa so bile te študije majhne in NMN se ni izkazal za učinkovitega v kliničnih preskušanjih, zato so potrebne nadaljnje raziskave za določitev učinkovitosti dodatkov NMN.
Dodatki NMN lahko povzročijo neželene učinke, kot so želodčne motnje, driska in slabost. Obstajajo tudi raziskave, ki kažejo, da lahko dodatki NMN vplivajo na občutljivost na inzulin in raven inzulina, zato se morajo ljudje s sladkorno boleznijo posvetovati s svojim zdravnikom, preden jih vzamejo.
Dodatki NMN še niso bili podvrženi obsežnim kliničnim preskušanjem, da bi preverili njihovo učinkovitost. Trenutno so raziskave o dodatkih NMN osredotočene predvsem na poskuse na živalih in in vitro. Te študije kažejo, da lahko NMN izboljša simptome presnovnih bolezni, kot so sladkorna bolezen, maščobna jetra in debelost, ter lahko upočasni proces staranja.
Dolgoročni učinki dodatka NMN na zdravje niso dobro raziskani. Obstoječe študije se osredotočajo predvsem na poskuse na živalih in in vitro, ki kažejo, da lahko NMN izboljša simptome presnovnih bolezni, kot so sladkorna bolezen, maščoba jeter in debelost, ter lahko upočasni proces staranja. Vendar pa rezultati teh študij ne predstavljajo dolgoročnih učinkov NMN na zdravje ljudi.
10. avgusta 2021 so raziskovalci z Univerze za znanost in tehnologijo v Šanghaju objavili članek z naslovom Dodatek NAD + krepi funkcijo ubijanja tumorjev z reševanjem okvarjene transkripcije NAMPT, ki jo posreduje TUBBY, v tumorsko infiltriranih T celicah v celičnih poročilih, ki razkrivajo, da lahko NAD + med terapijo CAR-T in terapijo z zaviralci imunskih kontrolnih točk izboljša protitumorsko aktivnost T. Trenutno je bila dodatna predhodna sestavina NAD + kot prehranski izdelek preverjena za varnost prehrabe ljudi. Ta dosežek zagotavlja preprosto in izvedljivo novo metodo za izboljšanje protitumorske aktivnosti T celic. Imunoterapije raka, vključno s posvojenim prenosom naravnih limfocitov, ki infiltrirajo tumor (TIL) in gensko spremenjenih T celic, pa tudi z uporabo blokade imunskih kontrolnih točk (ICB) za povečanje delovanja T celic, so se izkazale kot obetavni pristopi k doseganju trajnih kliničnih odzivov na raka, ki so sicer odporni na zdravljenje (Lee et al., 2015; Rosenberg in Restifo, 2015; Sharma in Allison, 2015). Čeprav so bile imunoterapije v kliniki uspešno uporabljene, je število bolnikov, ki imajo koristi od njih, še vedno omejeno (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Imunosupresija, povezana s tumorskim mikrookoljem (TME), se je izkazala za glavni razlog za nizek in / ali noben odziv na obe imunoterapiji (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld in Hellmann, 2020). Zato so prizadevanja za raziskovanje in premagovanje omejitev, povezanih s TME, v imunskih terapijah zelo nujna. Dejstvo, da imunske celice in rakave celice delijo številne temeljne presnovne poti, kaže na nezdružljivo konkurenco za hranila v TME (Andrejeva in Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Med nenadzorovano proliferacijo rakave celice ugrabijo alternativne poti za hitrejše nastajanje metabolitov (Vander Heiden et al., 2009). Posledično lahko pomanjkanje hranil, hipoksija, kislost in nastajanje metabolitov, ki so lahko strupeni v TME, ovirajo uspešno imunoterapijo (Weinberg et al., 2010). Dejansko TIL pogosto doživljajo mitohondrijski stres v rastočih tumorjih in postanejo izčrpani (Scharping et al., 2016). Zanimivo je, da več študij kaže tudi, da bi presnovne spremembe v TME lahko preoblikovale diferenciacijo in funkcionalno aktivnost T celic (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Vsi ti dokazi so nas navdihnili, da smo domnevali, da bi jih presnovno reprogramiranje v celicah T lahko rešilo iz stresnega presnovnega okolja in s tem oživilo njihovo protitumorsko aktivnost (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). V tej trenutni študiji smo z integracijo genetskih in kemičnih zaslonov ugotovili, da je NAMPT, ključni gen, ki sodeluje pri biosintezi NAD +, bistvenega pomena za aktivacijo T celic. Zaviranje NAMPT je privedlo do močnega upada NAD + v celicah T, s čimer je motilo regulacijo glikolize in funkcijo mitohondrijev, blokiralo sintezo ATP in vlažilo signalno kaskadno kaskadno receptor T celic (TCR). Na podlagi ugotovitve, da imajo TIL relativno nižje ravni izražanja NAD + in NAMPT kot T celice iz mononuklearnih celic periferne krvi (PBMC) pri bolnikih z rakom jajčnikov, smo izvedli genetski pregled v celicah T in ugotovili, da je Tubby (TUB) transkripcijski faktor za NAMPT. Končno smo to osnovno znanje uporabili v (pred)kliniki in pokazali zelo močne dokaze, da dopolnitev z NAD + dramatično izboljša protitumorsko ubijajočo aktivnost tako pri posvojeno preneseni terapiji celic CAR-T kot pri terapiji z blokado imunskih kontrolnih točk, kar kaže na njihov obetaven potencial za ciljanje presnove NAD + za boljše zdravljenje raka. 1. NAD + uravnava aktivacijo T celic tako, da vpliva na energijski metabolizem Po stimulaciji antigena se T celice presnovno reprogramirajo, od mitohondrijske oksidacije do glikolize kot glavnega vira ATP. Ob ohranjanju zadostnih mitohondrijskih funkcij za podporo celične proliferacije in efektorskih funkcij. Glede na to, da je NAD + glavni koencim za redoks, so raziskovalci preverili učinek NAD + na raven presnove v T celicah s poskusi, kot so presnovna masna spektrometrija in označevanje izotopov. Rezultati in vitro poskusov kažejo, da bo pomanjkanje NAD + znatno zmanjšalo raven glikolize, cikla TCA in presnove elektronske transportne verige v T celicah. S poskusom dopolnjevanja ATP so raziskovalci ugotovili, da pomanjkanje NAD + v glavnem zavira proizvodnjo ATP v T celicah, s čimer se zmanjša raven aktivacije T celic. 2. Pot sinteze reševanja NAD +, ki jo ureja NAMPT, je bistvenega pomena za aktivacijo celic T Proces presnovnega reprogramiranja uravnava aktivacijo in diferenciacijo imunskih celic. Ciljanje na presnovo T celic ponuja priložnost za modulacijo imunskega odziva na celični način. Imunske celice v tumorskem mikrookolju, njihova lastna presnovna raven bo ustrezno prizadeta. Raziskovalci v tem članku so odkrili pomembno vlogo NAMPT pri aktivaciji T celic s presejanjem sgRNA v celotnem genomu in poskusi presejanja zaviralcev majhnih molekul, povezanih s presnovo. Nikotinamid adenin dinukleotid (NAD +) je koencim za redoks reakcije in ga je mogoče sintetizirati skozi reševalno pot, de novo sintezno pot in Preiss-Handlerjevo pot. Presnovni encim NAMPT je v glavnem vključen v pot sinteze reševanja NAD +. Analiza kliničnih vzorcev tumorjev je pokazala, da so bile v T celicah, ki infiltrirajo tumor, njihove ravni NAD + in ravni NAMPT nižje od drugih T celic. Raziskovalci špekulirajo, da so ravni NAD + lahko eden od dejavnikov, ki vplivajo na protitumorsko aktivnost T celic, ki se infiltrirajo v tumor. 3. Dopolnite NAD + za povečanje protitumorske aktivnosti T celic Imunoterapija je raziskovalna raziskava pri zdravljenju raka, vendar je glavni problem najboljša strategija zdravljenja in učinkovitost imunoterapije v celotni populaciji. Raziskovalci želijo preučiti, ali lahko povečanje aktivacijske sposobnosti T celic z dopolnjevanjem ravni NAD + poveča učinek imunoterapije na osnovi T celic. Hkrati je bilo v modelu terapije anti-CD19 CAR-T in modelu zdravljenja z zaviralci imunskih kontrolnih točk anti-PD-1 potrjeno, da je dopolnjevanje NAD + pomembno povečalo učinek T celic na ubijanje tumorjev. Raziskovalci so ugotovili, da so v modelu zdravljenja anti-CD19 CAR-T skoraj vse miši v skupini zdravljenja CAR-T, dopolnjene z NAD +, dosegle očistek tumorja, medtem ko je skupina za zdravljenje CAR-T brez NAD + dopolnila le približno 20% miši je dosegla očistek tumorja. V skladu s tem so v modelu zdravljenja z zaviralcem imunske kontrolne točke anti-PD-1 tumorji B16F10 relativno tolerantni na zdravljenje z anti-PD-1, zaviralni učinek pa ni pomemben. Vendar pa bi lahko rast tumorjev B16F10 v skupini zdravljenja anti-PD-1 in NAD + znatno zavirala. Na podlagi tega lahko dodatek NAD + poveča protitumorski učinek imunoterapije na osnovi T celic. 4.Kako dopolniti NAD + Molekula NAD + je velika in je človeško telo ne more neposredno absorbirati in uporabiti. NAD +, ki se neposredno zaužije peroralno, se v glavnem hidrolizira z mejnimi celicami krtače v tankem črevesu. Kar zadeva razmišljanje, res obstaja še en način za dopolnitev NAD +, ki je najti način za dopolnitev določene snovi, tako da lahko avtonomno sintetizira NAD + v človeškem telesu. Obstajajo trije načini za sintezo NAD + v človeškem telesu: Preiss-Handlerjeva pot, pot sinteze de novo in pot sinteze reševanja. Čeprav lahko trije načini sintetizirajo NAD +, obstaja tudi primarna in sekundarna razlika. Med njimi NAD +, ki ga proizvajajo prvi dve sintetični poti, predstavlja le približno 15% celotnega človeškega NAD +, preostalih 85% pa se doseže s sanacijsko sintezo. Z drugimi besedami, pot sinteze reševanja je ključ do človeškega telesa za dopolnitev NAD +. Med predhodniki NAD +, nikotinamid (NAM), NMN in nikotinamid riboza (NR) sintetizirajo NAD + skozi reševalno sintezno pot, zato so te tri snovi postale izbira telesa za dopolnitev NAD +. Čeprav NR sam po sebi nima stranskih učinkov, se v procesu sinteze NAD + večina ne pretvori neposredno v NMN, ampak jo je treba najprej prebaviti v NAM in nato sodelovati pri sintezi NMN, ki se še vedno ne more izogniti omejitvam encimov, ki omejujejo hitrost. Zato je omejena tudi sposobnost dopolnjevanja NAD + s peroralnim dajanjem NR . Kot predhodnik za dopolnitev NAD +, NMN ne le zaobide omejitev encimov, ki omejujejo hitrost, temveč se tudi zelo hitro absorbira v telesu in se lahko neposredno pretvori v NAD +. Zato se lahko uporablja kot neposredna, hitra in učinkovita metoda za dopolnitev NAD +. Strokovne ocene: Xu Chenqi (Center za odličnost in inovacije molekularne celične znanosti, Kitajska akademija znanosti, strokovnjak za imunološke raziskave) Zdravljenje raka je problem v svetu. Razvoj imunoterapije je nadomestil omejitve tradicionalnega zdravljenja raka in razširil metode zdravljenja zdravnikov. Imunoterapijo raka lahko razdelimo na terapijo z blokiranjem imunskih kontrolnih točk, inženirsko terapijo T celic, cepivo proti tumorjem itd. Te metode zdravljenja so igrale določeno vlogo pri kliničnem zdravljenju raka. Hkrati se to osredotoča tudi na trenutne raziskave imunoterapije na to, kako še povečati učinek imunoterapije in razširiti upravičence imunoterapije.
Uvod Bolezni srca in ožilja (KVB) predstavljajo veliko ekonomsko breme in veliko grožnjo za življenje bolnikov, celo presegajo Alzheimerjevo bolezen in sladkorno bolezen. 17,9 milijona ljudi na svetu umre zaradi KVB, posredni stroški zdravljenja pa znašajo 237 milijard dolarjev na leto, ki naj bi se do leta 2035 povečali na 368 milijard dolarjev. Poročali so, da je pomanjkanje ali neravnovesje oksidiranega nikotinamid adenin dinukleotid fosfata (NADP+)/reduciranega redoks para nikotinamid adenin dinukleotid fosfata (NADPH) povezano z različnimi patološkimi stanji, vključno s KVB. NADP (H) redoks par kot kofaktor / nosilec elektronov v kardiomiocitih NADPH je bistveni kofaktor glutation reduktaze (GR) in tioredoksin reduktaze (TR) v kardiomiocitih, ki ima ključno vlogo pri vzdrževanju celične redoks homeostaze in energetskega metabolizma. GR katalizira recikliranje glutationa (GSH) iz oksidiranega glutationa (GSSG), TR pa zmanjša oksidirani Trx-S2 v Trx-(SH)2. Hkrati oba encima zahtevata NADPH kot donor elektronov in ga oksidirata v NADP +. Ko nastane O2•−, na primer iz NOX v citosolu in iz mitohondrijske transportne verige elektronov (ETC), ga citosolni CuZnSOD in mitohondrijski MnSOD zmanjšata na H2O2. GSH se lahko uporablja z glutation peroksidazo (GPx) za nadaljnjo redukcijo H2O2 v vodo. Trx-(SH)2 zagotavlja reducirajoče ekvivalente za Prx pri odstranjevanju H2O2. Povezava NADP (H) s kardiovaskularnimi boleznimi NADP (H) ima dvojno vlogo pri kardiovaskularnih boleznih. Po eni strani lahko zmanjšani NADPH povzroči znatno pomanjkanje antioksidantov in znotrajcelično kopičenje prostih radikalov, kar sproži lipidno peroksidacijo, vnetje in vaskularno disfunkcijo, kar na koncu poslabša potek aterosklerozoksidaze. Po drugi strani pa lahko visoka raven NADPH povzroči poškodbo miokarda z induciranjem reduktivnega stresa in povečanjem proizvodnje reaktivnih kisikovih vrst (ROS). Sklep Spremembe v celični vsebnosti NADP (H) vplivajo na vmesni metabolizem srčne funkcije, zlasti pri obolelem miokardu. Ohranjanje ravnovesja med NADP+ in NADPH v kardiomiocitih je ključnega pomena za zdravljenje KVB. Pomanjkanje ali presežek ravni NADP (H) lahko povzroči neravnovesje v celičnem redoks stanju in presnovni homeostazi, kar povzroči energetski stres, redoks stres in na koncu bolezensko stanje. NADP(H) ima pomembno terapevtsko vrednost pri KVB. Referenčni Sun Y, Wu D, Hu Q. NADP + / NADPH v presnovi in njegovi povezavi s kardiovaskularnimi boleznimi. Curr Med Chem. Objavljeno na spletu 16. februarja 2024. doi:10.2174/0109298673275187231121054541 BONTAC NADP(H) BONTAC se od leta 2012 posveča raziskavam in razvoju, proizvodnji in prodaji surovin za koencime in naravne proizvode, s tovarnami v lastni lasti, več kot 170 svetovnimi patenti ter močno ekipo za raziskave in razvoj, ki jo sestavljajo zdravniki in magistri. BONTAC ima bogate izkušnje na področju raziskav in razvoja ter napredno tehnologijo v biosintezi NADP(H). Uporabljena je celotna encimska metoda Bonzyme, ki je okolju prijazna, brez škodljivih ostankov topil. Čistost NADP in NADPH lahko doseže do 95% oziroma 98%, kar je koristno od ekskluzivne sedemstopenjske tehnologije čiščenja Bonpure. BONTAC ima lastne tovarne in je pridobil številne mednarodne certifikate, kjer je mogoče zagotoviti visoko kakovost in stabilno dobavo izdelkov. BONTAC ima štiri domače in tuje patente NADPH, ki so vodilni v industriji. Disclaimer Ta članek temelji na referenci v akademski reviji. Ustrezne informacije so na voljo samo za namene izmenjave in učenja in ne predstavljajo nobenega zdravniškega svetovanja. Če pride do kakršne koli kršitve, se obrnite na avtorja za izbris. Stališča, izražena v tem članku, ne predstavljajo stališča BONTAC-a. V nobenem primeru BONTAC ne bo odgovoren za kakršne koli zahtevke, škodo, izgube, izdatke, stroške ali obveznosti (vključno z, brez omejitev, kakršno koli neposredno ali posredno škodo zaradi izgube dobička, prekinitve poslovanja ali izgube informacij), ki izhajajo ali izhajajo neposredno ali posredno iz vašega zanašanja na informacije in gradivo na tej spletni strani.
Uvod Akutna promielocitna levkemija (APL), tip M3 akutne mieloične levkemije (AML), se običajno opira na all-trans retinoično kislino (ATRA) kot primarno zdravljenje. Medtem ko bolniki z APL, zdravljeni z ATRA, kažejo visoko stopnjo popolne remisije kostnega mozga, odpornost na ATRA močno omejuje njeno učinkovitost in prispeva k slabi prognozi. Nedavne raziskave poudarjajo potencial 20 (S) -ginsenozida Rh2 (GRh2) kot laktilacijsko modificiranega zaviralca METTL3 za izboljšanje odpornosti na ATRA pri APL, kar zagotavlja novo smer za razvoj novih zdravil za APL. O podjetju APL Za APL, ki predstavlja 10-15% vseh primerov AML, je značilna nenormalna proliferacija promielocitov s povezanimi zapleti, kot so disfunkcija kostnega mozga in anemija. V 1960-ih in 1970-ih je APL nujna medicinska pomoč z visoko stopnjo smrtnosti, smrt, povezana z API, pa se pogosto pripisuje krvavitvam zaradi motenj koagulacije. Z izumom in razvojem novih zdravil se je napoved bolnikov z APL močno izboljšala. 10-letna stopnja preživetja bolnikov z APL je danes ocenjena na približno 80-90%. Sredstvo, ki povzroča diferenciacijo, kot je ATRA, je bistveni del zdravljenja APL. Levkemične matične celice (LSC) in APL celice, odporne na ATRA, primarno prispevajo k ponovitvi levkemije po remisiji. Obravnavanje teh preostalih vprašanj je zelo pomembno pri prizadevanju za boljše rezultate zdravljenja. Povezava med METTL3 in odpornostjo na ATRA pri APL METTL3 je obetaven terapevtski cilj za APL, odporno na ATRA. Povečana regulacija METTL3, ki jo poganjajo modifikacije laktilacije, spodbuja odpornost na ATRA pri APL, kar kaže povečano število celic levkemije CD45 + in Giemsa pozitivnih celic v skupini METTL3-OE. Supresivni učinek GRh2 na odpornost na ATRA pri APL In vitro GRh2 poveča raven acetilacije histonov in znatno zavira raven laktilacije v celicah APL, odpornih na ATRA, ter spodbuja apoptozo LSC, odpornih na ATRA, ki delujejo kot zaviralec laktilacije histonov. Poleg zatiranja encimske aktivnosti METTL3 GRh2 odvisno od odmerka zavira ravni izražanja METTL3 in MEETL3 ter njegovih nadaljnjih bralnih proteinov YTHDF2, YTHDF1 in YTHDC1 v celicah APL, odpornih na ATRA. Analiza molekularnega priklopa kaže, da se GRh2 lahko neposredno veže na METTL3. In vivo GRh2 zavira izražanje METTL3, maso in volumen tumorja, vendar povečuje občutljivost na diferenciacijsko terapijo ATRA pri miših s tumorji APL ksenografta, odpornimi na ATRA. Poleg tega zdravljenje z GRh2 znatno poveča preživetje miši APL, odpornih na ATRA. Sklep Mehansko lahko GRh2 zmanjša odpornost na ATRA v APL z zatiranjem METTL3, ki ga poganja laktilacija. Nadaljnje raziskovanje te interakcije bi lahko privedlo do razvoja učinkovitejših in personaliziranih strategij zdravljenja za bolnike z APL, kar bi na koncu izboljšalo njihovo prognozo in kakovost življenja. Referenčni 20 (S) -ginsenozid Rh2 izboljša odpornost na ATRA v APL z modulacijo METTL3, ki ga poganja laktilacija. J Ginseng Res. 2024; 48(3):298-309. doi:10.1016/j.jgr.2023.12.003 BONTAC Ginsenosides BONTAC se od leta 2012 posveča raziskavam in razvoju, proizvodnji in prodaji surovin za koencime in naravne izdelke, s tovarnami v lastni lasti, več kot 170 svetovnimi patenti ter močno ekipo za raziskave in razvoj. BONTAC ima bogate izkušnje na področju raziskav in razvoja ter napredno tehnologijo v biosintezi redkih ginsenozidov Rh2/Rg3, s čistimi surovinami, višjo stopnjo konverzije in višjo vsebnostjo (do 99%). Storitev na enem mestu za prilagojeno rešitev izdelka je na voljo v BONTAC-u. Z edinstveno tehnologijo encimske sinteze Bonzyme se lahko tukaj natančno sintetizirajo izomeri tipa S in R, z močnejšo aktivnostjo in natančnim ciljnim delovanjem. Naši izdelki so podvrženi strogemu samopregledu tretjih oseb, ki so vredni zaupanja. Disclaimer Ta članek temelji na referenci v akademski reviji. Ustrezne informacije so na voljo samo za namene izmenjave in učenja in ne predstavljajo nobenega zdravniškega svetovanja. Če pride do kakršne koli kršitve, se obrnite na avtorja za izbris. Stališča, izražena v tem članku, ne predstavljajo stališča BONTAC-a. V nobenem primeru BONTAC ne bo odgovoren za kakršne koli zahtevke, škodo, izgube, stroške ali stroške, ki izhajajo neposredno ali posredno iz vašega zanašanja na informacije in gradivo na tej spletni strani.