Funkcije
Zakaj izbrati BONTAC?
Prednosti NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Celotna encimska metoda, okolju prijazna, brez škodljivih ostankov topil proizvodni prašek. 2. Bontac je prvi proizvajalec na svetu, ki proizvaja prah NMNH na ravni visoke čistosti, stabilnosti. 3. Ekskluzivna "Bonpure" sedemstopenjska tehnologija čiščenja, visoka čistost (do 99%) in stabilnost proizvodnje prahu NMNH 4. Tovarne v lasti in pridobile številne mednarodne certifikate za zagotovitev visoke kakovosti in stabilne dobave izdelkov iz prahu NMNH 5. Zagotovite storitev prilagajanja rešitve izdelka na enem mestu
Prednosti NADH
NADH: 1. Celotna encimska metoda Bonzyme, okolju prijazna, brez škodljivih ostankov topil 2. Ekskluzivna sedemstopenjska tehnologija čiščenja Bonpure, čistost višja od 98 % 3. Posebna patentirana kristalna oblika, večja stabilnost 4. Pridobil je številne mednarodne certifikate za zagotovitev visoke kakovosti 5. 8 domačih in tujih patentov NADH, vodilnih v industriji 6. Zagotovite storitev prilagajanja rešitve izdelka na enem mestu
Prednosti NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Celotna encimska metoda, okolju prijazna, brez škodljivih ostankov topil 2. Stabilen dobavitelj 1000+ podjetij po vsem svetu 3. Edinstvena tehnologija čiščenja v sedmih korakih "Bonpure", višja vsebnost izdelka in višja stopnja konverzije 4. Tehnologija zamrzovanja za zagotovitev stabilne kakovosti izdelka 5. Edinstvena kristalna tehnologija, večja topnost izdelka 6. Tovarne v lasti in pridobile številne mednarodne certifikate za zagotovitev visoke kakovosti in stabilne dobave izdelkov
Prednosti MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Celotna encimska metoda, okolju prijazna, brez škodljivih ostankov topil 2. Ekskluzivna "Bonpure" sedemstopenjska tehnologija čiščenja, visoka čistost (do 99,9%) in stabilnost 3. Vodilna industrijska tehnologija: 15 domačih in mednarodnih patentov NMN 4. Tovarne v lasti in pridobile številne mednarodne certifikate za zagotovitev visoke kakovosti in stabilne dobave izdelkov 5. Več študij in vivo je pokazalo, da je zdravilo Bontac NMN varno in učinkovito 6. Zagotovite storitev prilagajanja rešitve izdelka na enem mestu 7. Dobavitelj surovin NMN znane ekipe David Sinclair z univerze Harvard
Imamo najboljše rešitve za vaše poslovanje
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (v nadaljnjem besedilu BONTAC) je visokotehnološko podjetje, ustanovljeno julija 2012. BONTAC združuje raziskave in razvoj, proizvodnjo in prodajo s tehnologijo encimske katalize kot jedrom ter koencimom in naravnimi izdelki kot glavnimi izdelki. V BONTAC-u je šest glavnih serij izdelkov, ki vključujejo koencime, naravne proizvode, nadomestke sladkorja, kozmetiko, prehranska dopolnila in medicinske vmesne izdelke.
Kot vodilni svetovniNMNindustriji, ima BONTAC prvo tehnologijo katalize celotnih encimov na Kitajskem. Naši koencimski izdelki se pogosto uporabljajo v zdravstveni industriji, medicini in lepoti, zelenem kmetijstvu, biomedicini in drugih področjih. BONTAC se drži neodvisnih inovacij z več kot170 patentov za izume. Za razliko od tradicionalne industrije kemične sinteze in fermentacije ima BONTAC prednosti zelene tehnologije biosinteze z nizkimi emisijami ogljika in visoko dodano vrednostjo. Še več, BONTAC je ustanovil prvi raziskovalni center za tehnologijo koencimskega inženiringa na pokrajinski ravni na Kitajskem, ki je tudi edini v provinci Guangdong.
V prihodnosti se bo BONTAC osredotočil na svoje prednosti zelene, nizkoogljične tehnologije biosinteze z visoko dodano vrednostjo ter gradil ekološke odnose z akademskimi krogi in partnerji, ki bodo nenehno vodili sintetično biološko industrijo in ustvarjali boljše življenje za ljudi.
NADH (nikotinamid adenin dinukleotid vodik) je zmanjšana oblika NAD + in igra ključno vlogo v celičnem metabolizmu, saj služi kot nosilec elektronov pri proizvodnji ATP, primarne energetske valute celice. NADH je vključen v proces celičnega dihanja, zlasti v transportno verigo elektronov, kjer daruje elektrone dihalni verigi in tako pomaga pri ustvarjanju ATP. NADH se pogosto uporablja kot prehransko dopolnilo, zlasti pri zdravljenju utrujenosti in kot potencialno zdravljenje nekaterih nevroloških motenj.
Predstavljeni izdelki
Zbirka O podjetju BONTAC
Ocene uporabnikov
Kaj pravijo uporabniki o BONTAC
Pogosto zastavljena vprašanja
Imate kakšno vprašanje?
Naše posodobitve in objave v spletnem dnevniku
Najnovejše raziskave dokazujejo: Koencim NAD + lahko poveča tumorsko imunost! Komentar strokovnjaka Kitajske akademije znanosti
10. avgusta 2021 so raziskovalci z Univerze za znanost in tehnologijo v Šanghaju objavili članek z naslovom Dodatek NAD + krepi funkcijo ubijanja tumorjev z reševanjem okvarjene transkripcije NAMPT, ki jo posreduje TUBBY, v tumorsko infiltriranih T celicah v celičnih poročilih, ki razkrivajo, da lahko NAD + med terapijo CAR-T in terapijo z zaviralci imunskih kontrolnih točk izboljša protitumorsko aktivnost T. Trenutno je bila dodatna predhodna sestavina NAD + kot prehranski izdelek preverjena za varnost prehrabe ljudi. Ta dosežek zagotavlja preprosto in izvedljivo novo metodo za izboljšanje protitumorske aktivnosti T celic. Imunoterapije raka, vključno s posvojenim prenosom naravnih limfocitov, ki infiltrirajo tumor (TIL) in gensko spremenjenih T celic, pa tudi z uporabo blokade imunskih kontrolnih točk (ICB) za povečanje delovanja T celic, so se izkazale kot obetavni pristopi k doseganju trajnih kliničnih odzivov na raka, ki so sicer odporni na zdravljenje (Lee et al., 2015; Rosenberg in Restifo, 2015; Sharma in Allison, 2015). Čeprav so bile imunoterapije v kliniki uspešno uporabljene, je število bolnikov, ki imajo koristi od njih, še vedno omejeno (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Imunosupresija, povezana s tumorskim mikrookoljem (TME), se je izkazala za glavni razlog za nizek in / ali noben odziv na obe imunoterapiji (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld in Hellmann, 2020). Zato so prizadevanja za raziskovanje in premagovanje omejitev, povezanih s TME, v imunskih terapijah zelo nujna. Dejstvo, da imunske celice in rakave celice delijo številne temeljne presnovne poti, kaže na nezdružljivo konkurenco za hranila v TME (Andrejeva in Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Med nenadzorovano proliferacijo rakave celice ugrabijo alternativne poti za hitrejše nastajanje metabolitov (Vander Heiden et al., 2009). Posledično lahko pomanjkanje hranil, hipoksija, kislost in nastajanje metabolitov, ki so lahko strupeni v TME, ovirajo uspešno imunoterapijo (Weinberg et al., 2010). Dejansko TIL pogosto doživljajo mitohondrijski stres v rastočih tumorjih in postanejo izčrpani (Scharping et al., 2016). Zanimivo je, da več študij kaže tudi, da bi presnovne spremembe v TME lahko preoblikovale diferenciacijo in funkcionalno aktivnost T celic (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Vsi ti dokazi so nas navdihnili, da smo domnevali, da bi jih presnovno reprogramiranje v celicah T lahko rešilo iz stresnega presnovnega okolja in s tem oživilo njihovo protitumorsko aktivnost (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). V tej trenutni študiji smo z integracijo genetskih in kemičnih zaslonov ugotovili, da je NAMPT, ključni gen, ki sodeluje pri biosintezi NAD +, bistvenega pomena za aktivacijo T celic. Zaviranje NAMPT je privedlo do močnega upada NAD + v celicah T, s čimer je motilo regulacijo glikolize in funkcijo mitohondrijev, blokiralo sintezo ATP in vlažilo signalno kaskadno kaskadno receptor T celic (TCR). Na podlagi ugotovitve, da imajo TIL relativno nižje ravni izražanja NAD + in NAMPT kot T celice iz mononuklearnih celic periferne krvi (PBMC) pri bolnikih z rakom jajčnikov, smo izvedli genetski pregled v celicah T in ugotovili, da je Tubby (TUB) transkripcijski faktor za NAMPT. Končno smo to osnovno znanje uporabili v (pred)kliniki in pokazali zelo močne dokaze, da dopolnitev z NAD + dramatično izboljša protitumorsko ubijajočo aktivnost tako pri posvojeno preneseni terapiji celic CAR-T kot pri terapiji z blokado imunskih kontrolnih točk, kar kaže na njihov obetaven potencial za ciljanje presnove NAD + za boljše zdravljenje raka. 1. NAD + uravnava aktivacijo T celic tako, da vpliva na energijski metabolizem Po stimulaciji antigena se T celice presnovno reprogramirajo, od mitohondrijske oksidacije do glikolize kot glavnega vira ATP. Ob ohranjanju zadostnih mitohondrijskih funkcij za podporo celične proliferacije in efektorskih funkcij. Glede na to, da je NAD + glavni koencim za redoks, so raziskovalci preverili učinek NAD + na raven presnove v T celicah s poskusi, kot so presnovna masna spektrometrija in označevanje izotopov. Rezultati in vitro poskusov kažejo, da bo pomanjkanje NAD + znatno zmanjšalo raven glikolize, cikla TCA in presnove elektronske transportne verige v T celicah. S poskusom dopolnjevanja ATP so raziskovalci ugotovili, da pomanjkanje NAD + v glavnem zavira proizvodnjo ATP v T celicah, s čimer se zmanjša raven aktivacije T celic. 2. Pot sinteze reševanja NAD +, ki jo ureja NAMPT, je bistvenega pomena za aktivacijo celic T Proces presnovnega reprogramiranja uravnava aktivacijo in diferenciacijo imunskih celic. Ciljanje na presnovo T celic ponuja priložnost za modulacijo imunskega odziva na celični način. Imunske celice v tumorskem mikrookolju, njihova lastna presnovna raven bo ustrezno prizadeta. Raziskovalci v tem članku so odkrili pomembno vlogo NAMPT pri aktivaciji T celic s presejanjem sgRNA v celotnem genomu in poskusi presejanja zaviralcev majhnih molekul, povezanih s presnovo. Nikotinamid adenin dinukleotid (NAD +) je koencim za redoks reakcije in ga je mogoče sintetizirati skozi reševalno pot, de novo sintezno pot in Preiss-Handlerjevo pot. Presnovni encim NAMPT je v glavnem vključen v pot sinteze reševanja NAD +. Analiza kliničnih vzorcev tumorjev je pokazala, da so bile v T celicah, ki infiltrirajo tumor, njihove ravni NAD + in ravni NAMPT nižje od drugih T celic. Raziskovalci špekulirajo, da so ravni NAD + lahko eden od dejavnikov, ki vplivajo na protitumorsko aktivnost T celic, ki se infiltrirajo v tumor. 3. Dopolnite NAD + za povečanje protitumorske aktivnosti T celic Imunoterapija je raziskovalna raziskava pri zdravljenju raka, vendar je glavni problem najboljša strategija zdravljenja in učinkovitost imunoterapije v celotni populaciji. Raziskovalci želijo preučiti, ali lahko povečanje aktivacijske sposobnosti T celic z dopolnjevanjem ravni NAD + poveča učinek imunoterapije na osnovi T celic. Hkrati je bilo v modelu terapije anti-CD19 CAR-T in modelu zdravljenja z zaviralci imunskih kontrolnih točk anti-PD-1 potrjeno, da je dopolnjevanje NAD + pomembno povečalo učinek T celic na ubijanje tumorjev. Raziskovalci so ugotovili, da so v modelu zdravljenja anti-CD19 CAR-T skoraj vse miši v skupini zdravljenja CAR-T, dopolnjene z NAD +, dosegle očistek tumorja, medtem ko je skupina za zdravljenje CAR-T brez NAD + dopolnila le približno 20% miši je dosegla očistek tumorja. V skladu s tem so v modelu zdravljenja z zaviralcem imunske kontrolne točke anti-PD-1 tumorji B16F10 relativno tolerantni na zdravljenje z anti-PD-1, zaviralni učinek pa ni pomemben. Vendar pa bi lahko rast tumorjev B16F10 v skupini zdravljenja anti-PD-1 in NAD + znatno zavirala. Na podlagi tega lahko dodatek NAD + poveča protitumorski učinek imunoterapije na osnovi T celic. 4.Kako dopolniti NAD + Molekula NAD + je velika in je človeško telo ne more neposredno absorbirati in uporabiti. NAD +, ki se neposredno zaužije peroralno, se v glavnem hidrolizira z mejnimi celicami krtače v tankem črevesu. Kar zadeva razmišljanje, res obstaja še en način za dopolnitev NAD +, ki je najti način za dopolnitev določene snovi, tako da lahko avtonomno sintetizira NAD + v človeškem telesu. Obstajajo trije načini za sintezo NAD + v človeškem telesu: Preiss-Handlerjeva pot, pot sinteze de novo in pot sinteze reševanja. Čeprav lahko trije načini sintetizirajo NAD +, obstaja tudi primarna in sekundarna razlika. Med njimi NAD +, ki ga proizvajajo prvi dve sintetični poti, predstavlja le približno 15% celotnega človeškega NAD +, preostalih 85% pa se doseže s sanacijsko sintezo. Z drugimi besedami, pot sinteze reševanja je ključ do človeškega telesa za dopolnitev NAD +. Med predhodniki NAD +, nikotinamid (NAM), NMN in nikotinamid riboza (NR) sintetizirajo NAD + skozi reševalno sintezno pot, zato so te tri snovi postale izbira telesa za dopolnitev NAD +. Čeprav NR sam po sebi nima stranskih učinkov, se v procesu sinteze NAD + večina ne pretvori neposredno v NMN, ampak jo je treba najprej prebaviti v NAM in nato sodelovati pri sintezi NMN, ki se še vedno ne more izogniti omejitvam encimov, ki omejujejo hitrost. Zato je omejena tudi sposobnost dopolnjevanja NAD + s peroralnim dajanjem NR . Kot predhodnik za dopolnitev NAD +, NMN ne le zaobide omejitev encimov, ki omejujejo hitrost, temveč se tudi zelo hitro absorbira v telesu in se lahko neposredno pretvori v NAD +. Zato se lahko uporablja kot neposredna, hitra in učinkovita metoda za dopolnitev NAD +. Strokovne ocene: Xu Chenqi (Center za odličnost in inovacije molekularne celične znanosti, Kitajska akademija znanosti, strokovnjak za imunološke raziskave) Zdravljenje raka je problem v svetu. Razvoj imunoterapije je nadomestil omejitve tradicionalnega zdravljenja raka in razširil metode zdravljenja zdravnikov. Imunoterapijo raka lahko razdelimo na terapijo z blokiranjem imunskih kontrolnih točk, inženirsko terapijo T celic, cepivo proti tumorjem itd. Te metode zdravljenja so igrale določeno vlogo pri kliničnem zdravljenju raka. Hkrati se to osredotoča tudi na trenutne raziskave imunoterapije na to, kako še povečati učinek imunoterapije in razširiti upravičence imunoterapije.
Razkrivanje učinkov zdravljenja z ginsenozidom Rg3 na poškodbe NPC, ki jih povzroča IL-1β
Uvod Degeneracija medvretenčnega diska (IDD) je pogosto opažena ortopedska bolezen, ki jo spremlja prekomerna apoptoza celic jedra pulposusa (NPC) in degeneracija zunajceličnega matriksa (ECM), z glavnimi simptomi bolečine in odrevenelosti v pasu, nogah in stopalih ter vnetjem na in okoli površine kostnega tkiva. Presenetljivo je, da je ginsenozid Rg3, glavna aktivna sestavina ginsenga, dokazano, da kaže antikatabolične in antiapoptotične učinke pri človeških NPC-jih, zdravljenih z IL-1β, in podganah IDD, z inaktiviranjem poti p38 MAPK. Dejavniki tveganja za IDD IDD je na splošno povezan z dejavniki tveganja, kot so staranje, prekomerna vadba, delovno okolje in genetika. Ko se človek stara, se bo količina vode v telesu in medvretenčnih ploščicah ustrezno zmanjšala. Medvretenčni diski, ki jim primanjkuje vlage, bodo izgubili svojo elastično funkcijo in postali trdi. Ko pride do kakršne koli stimulacije ali pritiska, se lahko medvretenčni disk razpoči, kar povzroči poškodbo medvretenčnega diska. Na primer, mehanska travma, ki jo povzroča prekomerna vadba in delo, lahko pospeši krhkost diska in poslabša IDD. Antikatabolični in antiapoptotični učinki ginsenozida Rg3 pri človeških NPC-jih, zdravljenih z IL-1β, in podganah z IDD Ginsenozid Rg3 ima antiapoptotično vlogo pri človeških NPC-jih, zdravljenih z IL-1β, in podganah IDD, kar dokazuje znižanje proapoptoznega proteina Bax in navzgor regulacija antiapoptoznega proteina Bcl-2 pri NPC-jih, stimuliranih z IL-1β, in podganah IDD modela. Poleg tega ginsenozid Rg3 zavira razgradnjo ECM v NPC, stimuliranih z IL-1β, in tkivih medvretenčnih diskov podgan IDD, kar potrjuje zmanjšana ekspresija dejavnikov, povezanih z razgradnjo ECM, MMP (MMP2 in MMP3) in ADAMTS (Adamts4 in Adamts5). Ginsenozid Rg3 kaže antikatabolične in antiapoptotične učinke pri človeških NPC, zdravljenih z IL-1β. Ginsenozid Rg3 zmanjšuje apoptozo in katabolizem pri podganah z IDD. Lajšanje ginsenozida Rg3 pri IDD po poti p38 MAPK Ginsenozid Rg3 lahko ublaži degeneracijo NPC, obnovi razporeditev obroča in ohrani več proteoglikanske matrikse z inaktivacijo poti p38 MAPK. In vitro je intenzivnost fluorescence p38 povečana pri NPC, stimuliranih z IL-1β, vendar ginsenozid Rg3 izravna ta promocijski učinek. In vivo je raven fosforiliranega p38 povišana v NPC in tkivih medvretenčnih diskov podgan IDD, medtem ko ginsenozid Rg3 deluje obratno. Ginsenozid Rg3 zavira IL-1β stimulirano pot p38 MAPK pri človeških NPC Ginsenozid Rg3 inaktivira pot p38 MAPK pri podganah IDD. Sklep Antikatabolični in antiapoptotični učinki ginsenozida Rg3 v celicah človeškega jedra diska pulposus, obdelanih z IL-1β, in v podganjem modelu degeneracije diska se dosežejo z inaktivacijo poti MAPK, kar zagotavlja nove namige o zdravljenju IDD. Referenčni Ginsenozid Rg3 kaže antikatabolične in antiapoptotične učinke v celicah človeškega jedra diska pulposus, obdelanih z IL-1β, in v podganjem modelu degeneracije diska z inaktivacijo poti MAPK. Celica Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosides BONTAC se od leta 2012 posveča raziskavam in razvoju, proizvodnji in prodaji surovin za koencime in naravne izdelke, s tovarnami v lastni lasti, več kot 170 svetovnimi patenti ter močno ekipo za raziskave in razvoj. BONTAC ima bogate izkušnje na področju raziskav in razvoja ter napredno tehnologijo v biosintezi redkih ginsenozidov Rh2/Rg3, s čistimi surovinami, višjo stopnjo konverzije in višjo vsebnostjo (do 99%). Storitev na enem mestu za prilagojeno rešitev izdelka je na voljo v BONTAC-u. Z edinstveno tehnologijo encimske sinteze Bonzyme se lahko tukaj natančno sintetizirajo izomeri tipa S in R, z močnejšo aktivnostjo in natančnim ciljnim delovanjem. Naši izdelki so podvrženi strogemu samopregledu tretjih oseb, ki so vredni zaupanja. Disclaimer Ta članek temelji na referenci v akademski reviji. Ustrezne informacije so na voljo samo za namene izmenjave in učenja in ne predstavljajo nobenega zdravniškega svetovanja. Če pride do kakršne koli kršitve, se obrnite na avtorja za izbris. Stališča, izražena v tem članku, ne predstavljajo stališča BONTAC-a. V nobenem primeru BONTAC ne bo odgovoren za kakršne koli zahtevke, škodo, izgube, stroške ali stroške, ki izhajajo ali izhajajo neposredno ali posredno iz vašega zanašanja na informacije in gradivo na tej spletni strani.
NR kot obetaven terapevtski kandidat za Alpersovo bolezen
Uvod Alpersova bolezen je nevrodegenerativna motnja in presnovna motnja, ki je tesno povezana z mitohondrijsko disfunkcijo in mutacijami v katalitski podenoti gena za polimerazo gama (POLG). Omeniti velja, da je dokazano, da dopolnjevanje predhodnika NAD, nikotinamid ribozida (NR), izrecno izboljša mitohondrijske okvare v kortikalnih organoidih bolnikov z Alpersovo boleznijo. O Alperjevi bolezni Alpersova bolezen je avtosomno recesivna motnja, ki jo pogosto spremlja izguba kortikalnih nevronov ter izčrpanost mitohondrijske DNA (mtDNA) in kompleksa I (CI). Bolezen se pojavi pri približno 1 od 100.000 novorojenčkov. Večina posameznikov z Alpersovo boleznijo ob rojstvu ne kaže simptomov. Diagnoza se običajno določi z določitvijo gena POLG. Ko se pojavijo (običajno med prvim in tretjim letom življenja), se lahko pri bolnikih pojavijo simptomi, kot so progresivna encefalopatija, epilepsija, mioklonus in miastenija gravis. Trenutno ni učinkovite metode za zdravljenje te bolezni. Vzpostavitev modela Alpersove bolezni in vitro Inducirane pluripotentne matične celice (iPSC) se ustvarijo iz Alpersovega pacienta, ki nosi sestavljene heterozigotne mutacije A467T (c.1399G>A) in P589L (c.1766C>T), čemur sledi diferenciacija v kortikalne organoide in nevronske matične celice (NSC). Alpersovi iPSC kažejo blage mitohondrijske spremembe, vključno s povišano ravnjo L-laktata in izčrpanostjo CI. Alpersovi NSC kažejo globoko izčrpanost mtDNA in mitohondrijsko disfunkcijo. Alpersovi kortikalni organoidi kažejo izgubo kortikalnih nevronov in kopičenje astrocitov. Vloga NR v Alpersovih kortikalnih organoidih Dolgotrajno zdravljenje z NR delno izboljša nevrodegenerativne spremembe, opažene v Alpersovih kortikalnih organoidih. Natančneje, dopolnitev NR učinkovito preprečuje izgubo nevronov, obogatitev glie in poškodbe mitohondrijev, ki jih opazimo v kortikalnih organoidih bolnikov z Alpersovo boleznijo. Preobrat disreguliranih poti v organoidih bolnikov Alpers po zdravljenju z NR Zdravljenje z NR izravnava navzdol mitohondrijskih in sinaptogeneznih poti, kot tudi navzgor regulacijo poti, povezanih z astrocitnimi / glialnimi celicami, in nevroinflamacije, ki se očitno aktivirajo v Alpersovih kortikalnih organoidih. Sklep Dopolnitev NR za povečanje ravni NAD lahko reši mitohondrijske okvare in izgubo nevronov v kortikalnem organoidu Alpersove bolezni, ki izhaja iz iPSC, z relativno visoko varnostjo in biološko uporabnostjo, kar kaže veliko obetavnost kot terapevtski kandidat za to nezdravljivo motnjo. Referenčni Hong Y, Zhang Z, Yangzom T, et al. Nikotinamid ribozid predhodnik NAD + rešuje mitohondrijske okvare in izgubo nevronov v kortikalnem organoidu Alpersove bolezni, ki izhaja iz iPSC. Int J Biol Sci. 2024; 20(4):1194-1217. Objavljeno 25. januarja 2024. doi:10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR BONTAC je eden redkih dobaviteljev na Kitajskem, ki lahko začne množično proizvodnjo surovin za NR, z lastno tovarno in strokovno ekipo za raziskave in razvoj. Do sedaj je bilo 173 patentov BONTAC. BONTAC ponuja storitev na enem mestu za izdelke po meri. Na voljo sta tako malat kot kloridna sol NR. Z umazanijo edinstvene sedemstopenjske tehnologije čiščenja Bonpure in celotne encimske metode Bonzyme se lahko vsebnost izdelka in stopnja pretvorbe ohranita na višji ravni. Čistost BONTAC NR lahko doseže več kot 97%. Naši izdelki so podvrženi strogemu samopregledu tretjih oseb, ki so vredni zaupanja. Disclaimer Ta članek temelji na referenci v akademski reviji. Ustrezne informacije so na voljo samo za namene izmenjave in učenja in ne predstavljajo nobenega zdravniškega svetovanja. Če pride do kakršne koli kršitve, se obrnite na avtorja za izbris. Mnenja, izražena v tem članku, ne predstavljajo stališča BONTAC-a. V nobenem primeru BONTAC ne bo odgovoren za kakršne koli zahtevke, škodo, izgube, izdatke, stroške ali obveznosti (vključno z, brez omejitev, kakršno koli neposredno ali posredno škodo zaradi izgube dobička, prekinitve poslovanja ali izgube informacij), ki izhajajo ali izhajajo neposredno ali posredno iz vašega zanašanja na informacije in gradivo na tej spletni strani.