Funkcije
Zakaj izbrati BONTAC?
Prednosti NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Celotna encimska metoda, okolju prijazna, brez škodljivih ostankov topil za proizvodnjo praška. 2. Bontac je prva proizvodnja na svetu, ki proizvaja prah NMNH na ravni visoke čistosti in stabilnosti. 3. Ekskluzivna sedemstopenjska tehnologija čiščenja "Bonpure", visoka čistost (do 99%) in stabilnost proizvodnje prahu NMNH 4. Tovarne v lastni lasti in pridobili številne mednarodne certifikate za zagotovitev visoke kakovosti in stabilne oskrbe z izdelki iz prahu NMNH 5. Zagotovite storitev prilagajanja rešitve izdelka na enem mestu
Prednosti NADH
NADH: 1. Celotna encimska metoda Bonzyme, okolju prijazna, brez škodljivih ostankov topil 2. Ekskluzivna tehnologija čiščenja v sedmih korakih Bonpure, čistost višja od 98 % 3. Posebna patentirana procesna kristalna oblika, večja stabilnost 4. Pridobil številne mednarodne certifikate za zagotovitev visoke kakovosti 5. 8 domačih in tujih patentov NADH, ki vodijo industrijo 6. Zagotovite storitev prilagajanja rešitve izdelka na enem mestu
Prednosti NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Celotna encimska metoda, okolju prijazna, brez škodljivih ostankov topil 2. Stabilen dobavitelj 1000+ podjetij po vsem svetu 3. Edinstvena "Bonpure" sedemstopenjska tehnologija čiščenja, višja vsebnost izdelka in višja stopnja konverzije 4. Tehnologija liofilizacije za zagotovitev stabilne kakovosti izdelka 5. Edinstvena kristalna tehnologija, večja topnost izdelka 6. Tovarne v lastni lasti in pridobljene številne mednarodne certifikate za zagotavljanje visoke kakovosti in stabilne oskrbe z izdelki
Prednosti MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Celotna encimska metoda, okolju prijazna, brez škodljivih ostankov topil 2. Ekskluzivna sedemstopenjska tehnologija čiščenja "Bonpure", visoka čistost (do 99,9%) in stabilnost 3. Vodilna industrijska tehnologija: 15 domačih in mednarodnih patentov NMN 4. Tovarne v lastni lasti in pridobljene številne mednarodne certifikate za zagotavljanje visoke kakovosti in stabilne dobave izdelkov 5. Številne študije in vivo kažejo, da je zdravilo Bontac NMN varno in učinkovito 6. Zagotovite storitev prilagajanja rešitve izdelka na enem mestu 7. Dobavitelj surovin NMN slavne ekipe Davida Sinclaira z univerze Harvard
Imamo najboljše rešitve za vaše podjetje
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (v nadaljnjem besedilu BONTAC) je visokotehnološko podjetje, ustanovljeno julija 2012. BONTAC združuje raziskave in razvoj, proizvodnjo in prodajo, s tehnologijo encimske katalize kot jedro ter koencimom in naravnimi izdelki kot glavnimi produkti. V BONTAC je šest glavnih serij izdelkov, ki vključujejo koencime, naravne proizvode, nadomestke sladkorja, kozmetiko, prehranska dopolnila in medicinske vmesne izdelke.
Kot vodilni na svetovni ravniNMNindustriji, ima BONTAC prvo tehnologijo katalize celotnega encima na Kitajskem. Naši koencimski izdelki se pogosto uporabljajo v zdravstveni industriji, medicini in lepoti, zelenem kmetijstvu, biomedicini in na drugih področjih. BONTAC se drži neodvisnih inovacij z več kot170 patentov za izume. Za razliko od tradicionalne industrije kemične sinteze in fermentacije ima BONTAC prednosti zelene tehnologije biosinteze z nizkimi emisijami ogljika in visoko dodano vrednostjo. Še več, BONTAC je ustanovil prvi raziskovalni center za tehnologijo koencimskega inženiringa na ravni pokrajine na Kitajskem, ki je tudi edini v provinci Guangdong.
V prihodnosti se bo BONTAC osredotočil na svoje prednosti zelene, nizkoogljične tehnologije biosinteze z visoko dodano vrednostjo in gradil ekološke odnose z akademskimi krogi ter partnerji v zgornjem in nadaljnjem delu verige, pri čemer bo nenehno vodil industrijo sintetične biološke in ustvarjal boljše življenje za ljudi.
Reducirana oblika β-nikotinamid mononukleotida (β-NMN) se imenuje β-nikotinamid mononukleotidna dinatrijeva sol ali β-NMN dinatrijeva sol. To je solna oblika β-NMN, v kateri sta dva natrijeva iona vezana na molekulo. Oblika dinatrijeve soli je lahko bolj stabilna in lažja za ravnanje kot oblika proste kisline. Znan je tudi kot β-nikotinamid mononukleotid diodij, β-NMN dinatrijev in dinatrijev β-nikotinamid mononukleotid.
Predstavljeni izdelki
Zbirka o nastanitvi BONTAC
Ocene uporabnikov
Kaj pravijo uporabniki o podjetju BONTAC
Pogosto zastavljena vprašanja
Imate kakšno vprašanje?
Naše posodobitve in objave v spletnem dnevniku
Razkrivanje vplivov zdravljenja z ginsenozidom Rg3 na poškodbe NPC-jev, ki jih povzroča IL-1β
Uvod Degeneracija medvretenčne ploščice (IDD) je pogosto opažena ortopedska bolezen, ki jo spremlja prekomerna apoptoza celic jedra pulposusa (NPC) in degeneracija zunajceličnega matriksa (ECM), z glavnimi simptomi bolečine in odrevenelosti v pasu, nogah in stopalih ter vnetja na in okoli površine kostnega tkiva. Presenetljivo je, da je bilo potrjeno, da ginsenozid Rg3, glavna aktivna sestavina ginsenga, kaže antikatabolične in antiapoptotične učinke pri človeških NPC-jih, zdravljenih z IL-1β, in podganah IDD, z inaktiviranjem poti p38 MAPK. Dejavniki tveganja za IDD IDD je na splošno povezan z dejavniki tveganja, kot so staranje, prekomerna vadba, delovno okolje in genetika. Ko se človek stara, se bo količina vode v telesu in v medvretenčnih diskih ustrezno zmanjšala. Medvretenčni diski, ki nimajo vlage, bodo izgubili svojo elastično funkcijo in postali trdi. Ko pride do stimulacije ali pritiska, se lahko medvretenčni disk razpoči, kar povzroči poškodbo medvretenčnega diska. Na primer, mehanska travma, ki jo povzroča prekomerna vadba in delo, lahko pospeši krhkost diska in poslabša IDD. Antikatabolični in antiapoptotični učinki ginsenozida Rg3 pri človeških NPC, zdravljenih z IL-1β, in podganah IDD Ginsenozid Rg3 ima antiapoptotično vlogo pri človeških NPC-jih, zdravljenih z IL-1β, in podganah IDD, kar dokazuje znižanje pro-apoptoznega proteina Bax in navzgor regulacija antiapoptoznega proteina Bcl-2 pri IL-1β-stimuliranih NPC-jih in podganah IDD. Poleg tega ginsenozid Rg3 zavira razgradnjo ECM v IL-1β stimuliranih NPC-jih in tkivih medvretenčnih diskov podgan IDD, kar potrjuje zmanjšana ekspresija faktorjev, povezanih z razgradnjo ECM, MMP (MMP2 in MMP3) in ADAMTS (Adamts4 in Adamts5). Ginsenozid Rg3 kaže antikatabolične in antiapoptotične učinke pri človeških NPC, zdravljenih z IL-1β. Ginsenozid Rg3 zmanjšuje apoptozo in katabolizem pri podganah z IDD. Lajšanje ginsenozida Rg3 v IDD po poti p38 MAPK Ginsenozid Rg3 lahko ublaži degeneracijo NPC, obnovi razporeditev vlaknastega obroča in ohrani več proteoglikanskega matriksa z inaktiviranjem poti p38 MAPK. In vitro je intenzivnost fluorescence p38 povečana pri NPC-jih, ki jih stimulira IL-1β, vendar ginsenozid Rg3 izravna ta promocijski učinek. In vivo je fosforilirana raven p38 povišana v NPC in tkivih medvretenčnih diskov podgan IDD, medtem ko ginsenozid Rg3 deluje obratno. Ginsenozid Rg3 zavira IL-1β-stimulirano pot p38 MAPK pri človeških NPC Ginsenozid Rg3 inaktivira pot p38 MAPK pri podganah IDD. Sklep Antikatabolični in antiapoptotični učinki ginsenozida Rg3 v celicah človeškega jedra pulposusa, zdravljenih z IL-1β, in v podganjem modelu degeneracije diska, se dosežejo z inaktiviranjem poti MAPK, kar zagotavlja nove namige o zdravljenju IDD. Referenčni Ginsenoside Rg3 kaže antikatabolične in antiapoptotične učinke v celicah človeškega jedra pulposusa, obdelanih z IL-1β, in v podganjem modelu degeneracije diska z inaktiviranjem poti MAPK. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosides BONTAC se od leta 2012 posveča raziskavam in razvoju, proizvodnji in prodaji surovin za koencime in naravne izdelke, z lastnimi tovarnami, več kot 170 globalnimi patenti in močno ekipo za raziskave in razvoj. BONTAC ima bogate izkušnje na področju raziskav in razvoja ter napredno tehnologijo na področju biosinteze redkih ginsenozidov Rh2/Rg3 s čistimi surovinami, višjo stopnjo pretvorbe in višjo vsebnostjo (do 99%). Storitev na enem mestu za prilagojeno rešitev izdelka je na voljo v podjetju BONTAC. Z edinstveno tehnologijo encimske sinteze Bonzyme lahko tukaj natančno sintetiziramo izomere tipa S in R, z močnejšo aktivnostjo in natančnim ciljnim delovanjem. Naši izdelki so podvrženi strogemu samopregledu tretjih oseb, ki je vreden zaupanja vrednega. Disclaimer Ta članek temelji na referenci v akademski reviji. Ustrezne informacije so na voljo samo za namene izmenjave in učenja in ne predstavljajo nobenih medicinskih nasvetov. Če pride do kršitve, se za izbris obrnite na avtorja. Stališča, izražena v tem članku, ne predstavljajo stališča skupine BONTAC. BONTAC v nobenem primeru ne bo odgovoren za kakršne koli zahtevke, škodo, izgube, izdatke ali stroške, ki izhajajo ali izhajajo neposredno ali posredno iz vašega zanašanja na informacije in gradivo na tej spletni strani.
Poglobljen vpogled v NADH: potencialni medicinski arzenal
Uvod NADH (reducirana oblika NAD +) služi kot nosilec biološkega vodika in donor elektronov, ki sodeluje v različnih fizioloških procesih, kot so sinteza beljakovin, popravilo DNA, sinteza in izločanje inzulina, imunski odziv in delitev celic, pri čemer ima ključno vlogo pri spodbujanju zdravja in blažitvi različnih bolezni. Glavne encimske reakcije v presnovi substratov, ki so odvisne od razmerja NAD + / NADH Ravnovesje razmerja NAD + / NADH je ključnega pomena za vzdrževanje celične redukcije-oksidacije (redoks) homeostaze in modulacijo energijskega metabolizma. Več encimskih reakcij v presnovi substrata se izvaja na način, ki je odvisen od razmerja NAD + / NADH. Na primer, ketoni zavirajo povečano mitohondrijsko proizvodnjo ROS, povezano z ekscitotoksično poškodbo, s povečanjem oksidacije NADH (tj. Povišanega razmerja NAD + / NADH) v verigi transporta elektronov, kar neposredno vpliva na raven NADH. NADH v Krebsovem ciklu in glikoliza NADH se proizvaja v glikolizi in Krebsovem ciklu (znanem tudi kot cikel citronske kisline ali cikel trikarboksilne kisline), ki lahko prenaša energijo za oskrbo s sintezo ATP s procesom oksidativne fosforilacije v notranji membrani mitohondrijev. Krebsov cikel dobavlja NADH kot nosilec elektronov v verigi transporta elektronov v mitohondrijih, medtem ko se lahko NADH, proizveden z glikolizo, uporablja z L-laktat dehidrogenazo (LDH) ali prevaža v mitohondrije za redoks homeostazo. Učinki NADH na mitohondrije se dosežejo s specializiranimi sistemi (npr. Malat-aspartat ali glicerol-3-fosfat). Možne strategije za modulacijo ravni NADH Glavne biosintetične poti NAD / NADH vključujejo de novo sintezo iz triptofana (TRP), sintezo iz katere koli oblike vitamina B3, nikotinamida (NAM) ali nikotinske kisline (NA) ali pretvorbo nikotinamid ribozida (NR). V skladu s tem se lahko raven NADH regulira z dopolnjevanjem predhodnih sestavin NADH (npr. NR in NMN), uporaba zaviralcev dehidrogenaze NADH, prehrana, bogata z določenimi hranili (npr. Vitamin B3), dajanje mitohondrijskih ciljnih sredstev in dopolnjevanje eksogenega NADH. Sklep NADH je lahko vsestranski terapevtski kandidat z vzvodom svoje sposobnosti, da vpliva na redoks homeostazo, mitohondrijske funkcije in encimske reakcije. Referenčni Schiuma G, Lara D, Clement J, Narducci M, Rizzo R. NADH: redoks senzor pri motnjah, povezanih s staranjem. Antioksidni redoks signal. Objavljeno na spletu 17. februarja 2024. doi:10.1089/ars.2023.0375 BONTAC NADH BONTAC se od leta 2012 posveča raziskavam in razvoju, proizvodnji in prodaji surovin za koencime in naravne proizvode, s tovarnami v lastni lasti in več kot 170 globalnimi patenti, vključno z 8 patenti NADH. Čistost BONTAC NADH lahko doseže več kot 98%. BONTAC NADH se pogosto uporablja v zdravstvenih izdelkih proti staranju, diagnostičnih reagenčnih surovinah, kompletu za testiranje homocisteina HCY, biomedicinskih raziskavah in razvoju ter funkcionalni hrani in pijači. Naši izdelki so podvrženi strogemu samopregledu tretjih oseb, ki je vreden zaupanja vrednega. Disclaimer Ta članek temelji na referenci v akademski reviji. Ustrezne informacije so na voljo samo za namene izmenjave in učenja in ne predstavljajo nobenih medicinskih nasvetov. Če pride do kršitve, se za izbris obrnite na avtorja. Stališča, izražena v tem članku, ne predstavljajo stališča skupine BONTAC. BONTAC v nobenem primeru ne bo odgovoren za kakršne koli zahtevke, škodo, izgube, izdatke, stroške ali obveznosti (vključno z, brez omejitev, kakršno koli neposredno ali posredno škodo zaradi izgube dobička, prekinitve poslovanja ali izgube informacij), ki izhajajo ali izhajajo neposredno ali posredno iz vašega zanašanja na informacije in gradivo na tej spletni strani.
Dopolnitev predhodnih sestavin NAD + kot obetavnega pristopa za DPN
1. Uvod Diabetična periferna nevropatija (DPN) je eden najpogostejših zapletov sladkorne bolezni, pa tudi glavni vzrok razjed na stopalih, invalidnosti in morebitne amputacije. S podaljšanjem sladkorne bolezni bo približno 50% ljudi s sladkorno boleznijo sčasoma razvilo DPN. Predvsem bi dopolnitev predhodnih sestavin NAD + lahko ublažila simptome DPN s povečanjem ravni NAD + in aktiviranjem proteina sirtuin-1 (SIRT1). 2. Povratni učinek predhodnih sestavin NAD + na DPN In vitro so nevroni dorzalnega korenskega ganglija (DRG), izolirani iz diabetičnih miši, izpostavljeni predhodniku NAD + nikotinamidnemu ribozidu (NR) ali nikotinamidnemu mononukleotidu (NMN). Ugotovljeno je bilo, da so raven NAD +, protein SIRT1 in deacetilacijska aktivnost povišani, čemur sledi povečana rast nevritov, izboljšana živčna funkcija in preobrat izgube IENFD. In vivo dodatek NMN ali NR izravna tudi nevropatijo pri miših C57BL6, ki jo povzroča streptozotocin (STZ) ali prehrana z visoko vsebnostjo maščob (HFD), kar se kaže v izboljšani senzorični funkciji, normalizirani hitrosti živčnega prevoda in obnovljenih intraepidermalnih živčnih vlaken. 3. Povečanje dolžine nevrita na način, ki je odvisen od SIRT1, po dodajanju NMN / NR SIRT1, eden najbolj edinstvenih encimov, ki porabljajo NAD +, lahko zaščiti pred DPN, ko se aktivira, kar lahko pripiše izboljšani funkciji mitohondrijev in energijski homeostazi. Poleg tega lahko aktivnost SIRT1 v jedru deacetilira transkripcijske in kotranskripcijske faktorje, ki uravnavajo homeostazo glukoze in oksidacijo maščob. Aktivacija SIRT1 je ključnega pomena za regeneracijo aksonov. Zdravljenje z NMN / NR ali transfekcija z vektorjem prekomerne ekspresije SIRT1 lahko neposredno olajša rast nevritov v kultiviranih DRG nevronih, kar pa ovira zaviralec SIRT1 EX527, kar nakazuje na pomen SIRT1. 4. Povezava SARM1 z NMNAT2 pri aksonski degeneraciji DPN Sterilni motiv receptorjev alfa in Toll / interlevkin-1, ki vsebuje motiv 1 (SARM1), nadzoruje aksonsko degeneracijo in regeneracijo prek dobro reguliranega sistema, ki vključuje NAD + in NMN. NAD in NMNAT2 lahko povečata vezikularno glikolizo in aksonski transport za ohranjanje zdravja aksonov. Mitohondrijska lokalizacija SARM1 dopolnjuje usklajeno aktivnost NMNAT2, ki spodbuja preživetje aksonov. 5. Zaključek Dopolnitev predhodnih sestavin NAD + je lahko obetaven pristop k zdravljenju DPN. Zaviralec SARM1 v kombinaciji z NR ali NMN je lahko pri preprečevanju ali zdravljenju DPN učinkovitejši od enega samega zdravila. Referenčni Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. NAD + Prekurzorji obrnejo eksperimentalno diabetično nevropatijo pri miših. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Objavljeno 2024 16. januarja. doi:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMN in NR BONTAC se od leta 2012 posveča raziskavam in razvoju, proizvodnji in prodaji surovin za koencime in naravne izdelke, z lastnimi tovarnami, več kot 160 globalnimi patenti in močno ekipo za raziskave in razvoj, ki jo sestavljajo zdravniki in magistri. Za razliko od tradicionalne industrije kemične sinteze in fermentacije ima BONTAC prednosti zelene tehnologije biosinteze z nizkimi emisijami ogljika in visoko dodano vrednostjo. Obe predhodni sestavini NMN in NR sta na voljo v BONTAC. Visoko čistost in stabilnost izdelkov je tu mogoče bolje zagotoviti z ekskluzivno tehnologijo čiščenja v sedmih korakih Bonpure in metodo Bonzyme Whole-encima. Disclaimer Ta članek temelji na referenci v akademski reviji. Ustrezne informacije so na voljo samo za namene izmenjave in učenja in ne predstavljajo nobenih zdravniških nasvetov. Če pride do kršitve, se za izbris obrnite na avtorja. Stališča, izražena v tem članku, ne predstavljajo stališča skupine BONTAC. BONTAC v nobenem primeru ne bo odgovoren za kakršne koli zahtevke, škodo, izgube, izdatke, stroške ali obveznosti (vključno z, brez omejitev, kakršno koli neposredno ali posredno škodo zaradi izgube dobička, prekinitve poslovanja ali izgube informacij), ki izhajajo ali izhajajo neposredno ali posredno iz vašega zanašanja na informacije in gradivo na tej spletni strani.