NMNH: 1. "Bonzyme" طريقة إنزيمية كاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد مسحوق تصنيع بقايا مذيبات ضارة. 2. Bontac هو أول تصنيع في العالم لإنتاج مسحوق NMNH على مستوى النقاء العالي والاستقرار. 3. تقنية تنقية حصرية "Bonpure" المكونة من سبع خطوات ، ونقاء عالي (يصل إلى 99٪) واستقرار إنتاج مسحوق NMNH 4. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان الجودة العالية والإمداد المستقر لمنتجات مسحوق NMNH 5. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة
ناد: 1. طريقة Bonzyme الأنزيمية الكاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد بقايا مذيبات ضارة 2. تقنية تنقية Bonpure الحصرية المكونة من سبع خطوات ، نقاء أعلى من 98٪ 3. شكل كريستال عملية خاصة حاصلة على براءة اختراع ، استقرار أعلى 4. الحصول على عدد من الشهادات الدولية لضمان الجودة العالية 5. 8 براءات اختراع NADH محلية وأجنبية ، تقود الصناعة 6. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة
ناد: 1. طريقة "Bonzyme" الأنزيمية الكاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد بقايا مذيبات ضارة 2. مورد مستقر ل 1000+ شركة حول العالم 3. تقنية تنقية فريدة من نوعها "Bonpure" من سبع خطوات ، ومحتوى منتج أعلى ومعدل تحويل أعلى 4. تقنية التجفيف بالتجميد لضمان جودة المنتج المستقرة 5. تقنية الكريستال الفريدة ، قابلية ذوبان أعلى للمنتج 6. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان الجودة العالية والإمداد المستقر للمنتجات
NMN: 1. "Bonzyme" طريقة إنزيمية كاملة ، صديقة للبيئة ، لا توجد بقايا مذيبات ضارة 2. تقنية تنقية حصرية "Bonpure" ذات سبع خطوات ، ونقاء عالي (يصل إلى 99.9٪) واستقرار 3. التكنولوجيا الصناعية الرائدة: 15 براءة اختراع محلية ودولية NMN 4. المصانع المملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية لضمان الجودة العالية والإمداد المستقر للمنتجات 5. تظهر الدراسات المتعددة في الجسم الحي أن Bontac NMN آمن وفعال 6. تقديم خدمة تخصيص حلول المنتج الشاملة 7. مورد المواد الخام NMN لفريق ديفيد سنكلير الشهير بجامعة هارفارد
شركة Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co.، Ltd. (المشار إليها فيما يلي باسم BONTAC) هي مؤسسة ذات تقنية عالية تأسست في يوليو 2012. تدمج BONTAC البحث والتطوير والإنتاج والمبيعات ، مع تقنية تحفيز الإنزيم كنواة والإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية كمنتجات رئيسية. هناك ست سلاسل رئيسية من المنتجات في BONTAC ، بما في ذلك الإنزيمات المساعدة والمنتجات الطبيعية وبدائل السكر ومستحضرات التجميل والمكملات الغذائية والوسائط الطبية.
كشركة رائدة في العالمNMNالصناعة ، تمتلك BONTAC أول تقنية تحفيز إنزيم كامل في الصين. تستخدم منتجاتنا من الإنزيم المساعد على نطاق واسع في الصناعة الصحية والطب والجمال والزراعة الخضراء والطب الحيوي وغيرها من المجالات. تلتزم BONTAC بالابتكار المستقل ، مع أكثر من170 براءة اختراع. تختلف BONTAC عن صناعة التخليق الكيميائي والتخمير التقليدية ، وتتمتع بمزايا تقنية التخليق الحيوي الخضراء منخفضة الكربون وذات القيمة المضافة العالية. علاوة على ذلك ، أنشأت BONTAC أول مركز أبحاث لتكنولوجيا هندسة الإنزيم المساعد على مستوى المقاطعة في الصين وهو أيضا الوحيد في مقاطعة قوانغدونغ.
في المستقبل ، ستركز BONTAC على مزاياها في تكنولوجيا التخليق الحيوي الخضراء ومنخفضة الكربون وذات القيمة المضافة العالية ، وبناء علاقة بيئية مع الأوساط الأكاديمية وكذلك شركاء المنبع / المصب ، وقيادة الصناعة البيولوجية الاصطناعية باستمرار وخلق حياة أفضل للبشر.
NMN (نيكوتيناميد أحادي النوكليوتيد) هو مادة مشابهة لفيتامين B3 ، والذي يمكن أن ينتج NAD + (وسيط أيضي رئيسي) في الجسم. لذلك ، أظهرت الدراسات أن NMN قد يساعد في تحسين المشكلات الصحية المرتبطة بالشيخوخة مثل التمثيل الغذائي والمناعة وإصلاح الخلايا وصحة الدماغ والمزيد.
حاليا ، تستخدم مكملات NMN بشكل أساسي لعلاج الأمراض التالية:
اضطرابات التمثيل الغذائي المرتبطة بالشيخوخة مثل مرض السكري والسمنة وارتفاع الكوليسترول وما إلى ذلك.
الأمراض التنكسية العصبية المرتبطة بالشيخوخة ، مثل مرض الزهايمر.
تدهور المناعة المرتبط بالشيخوخة.
أمراض القلب والأوعية الدموية المرتبطة بالشيخوخة.
تستخدم مكملات NMN بشكل أساسي لزيادة مستويات NAD + لتحسين أمراض التمثيل الغذائي وإبطاء عملية الشيخوخة.
تحسين أمراض التمثيل الغذائي: أظهرت الدراسات أن NMN يمكن أن يحسن أعراض أمراض التمثيل الغذائي مثل مرض السكري والكبد الدهني والسمنة.
تأخير عملية الشيخوخة: يمكن أن يزيد NMN من حيوية الخلايا ، ويحسن عملية التمثيل الغذائي للخلايا ، ويؤخر عملية الشيخوخة.
حماية الحمض النووي: NAD + مادة أيضية مهمة في الخلايا وتشارك في العمليات البيولوجية المختلفة مثل استقلاب الطاقة الخلوية وإصلاح الحمض النووي. يمكن أن يؤدي مكمل NMN إلى زيادة مستويات NAD + وحماية الحمض النووي.
يحسن القدرة الرياضية: ثبت أن NMN يحسن الأداء الرياضي ويزيد من القدرة على حرق الدهون
تحسين الأمراض التنكسية العصبية: أظهرت الدراسات أن NMN يمكن أن يحسن الأمراض التنكسية العصبية ، مثل مرض الزهايمر
تستخدم مكملات NMN بشكل أساسي لزيادة مستويات NAD + لتحسين أمراض التمثيل الغذائي وإبطاء عملية الشيخوخة.
تحسين أمراض التمثيل الغذائي: أظهرت الدراسات أن NMN يمكن أن يحسن أعراض أمراض التمثيل الغذائي مثل مرض السكري والكبد الدهني والسمنة.
تأخير عملية الشيخوخة: يمكن أن يزيد NMN من حيوية الخلايا ، ويحسن عملية التمثيل الغذائي للخلايا ، ويؤخر عملية الشيخوخة.
حماية الحمض النووي: NAD + مادة أيضية مهمة في الخلايا وتشارك في العمليات البيولوجية المختلفة مثل استقلاب الطاقة الخلوية وإصلاح الحمض النووي. يمكن أن يؤدي مكمل NMN إلى زيادة مستويات NAD + وحماية الحمض النووي.
يحسن القدرة الرياضية: ثبت أن NMN يحسن الأداء الرياضي ويزيد من القدرة على حرق الدهون
تحسين الأمراض التنكسية العصبية: أظهرت الدراسات أن NMN يمكن أن يحسن الأمراض التنكسية العصبية ، مثل مرض الزهايمر
ومع ذلك ، كانت هذه الدراسات صغيرة ، ولم يثبت أن NMN فعال في التجارب السريرية ، لذلك هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتحديد فعالية مكملات NMN.
قد تسبب مكملات NMN آثارا جانبية مثل اضطراب المعدة والإسهال والغثيان. هناك أيضا أبحاث تظهر أن مكملات NMN قد تؤثر على حساسية الأنسولين ومستويات الأنسولين ، لذلك يجب على مرضى السكري استشارة طبيبهم قبل تناولها.
لم تخضع مكملات NMN بعد لتجارب سريرية واسعة النطاق للتحقق من فعاليتها. حاليا ، تركز الأبحاث حول مكملات NMN بشكل أساسي على التجارب الحيوانية وفي المختبر. تظهر هذه الدراسات أن NMN يمكن أن يحسن أعراض أمراض التمثيل الغذائي مثل مرض السكري والكبد الدهني والسمنة ، ويمكن أن يؤخر عملية الشيخوخة.
لم تتم دراسة الآثار الصحية طويلة المدى لمكملات NMN بشكل جيد. تركز الدراسات الحالية بشكل أساسي على التجارب الحيوانية وفي المختبر ، والتي تظهر أن NMN يمكن أن يحسن أعراض أمراض التمثيل الغذائي مثل مرض السكري والكبد الدهني والسمنة ، ويمكن أن يؤخر عملية الشيخوخة. ومع ذلك ، فإن نتائج هذه الدراسات لا تمثل الآثار طويلة المدى ل NMN على صحة الإنسان.
مقدمة جينسينوسيد Rh2 ، أحد الجينسينوسيد النادرة من النوع البروتوباناكساديول (PPD) في باناكس الجينسنغ ، تم الكشف عنه لاحتمال أن يكون له نشاط دوائي واسع الطيف في الأورام المتنوعة. يتم استخدامه كدواء مساعد للعلاج الكيميائي المساعد الجديد قبل الجراحة ، والعلاج الكيميائي المساعد بعد الجراحة ، وعلاج الإنقاذ للسرطان المتقدم ، والذي كان نقطة ساخنة بحثية في السنوات الأخيرة. الحالات الحالية لعلاجات السرطان برز السرطان كثاني أكبر سبب للوفاة في جميع أنحاء العالم ، مع ما يقرب من 9.6 مليون حالة وفاة مرتبطة بالسرطان في عام 2018 ، وفقا للتقرير الإحصائي الصادر عن منظمة الصحة العالمية (WHO). العلاج الإشعاعي والعلاج الكيميائي والجراحة هي الخيار المفضل للسرطان ، ومع ذلك ، فإن فعاليته محدودة بسبب انتكاس الورم ومقاومة الأدوية ، مما يتطلب رقعة مثل الأدوية المساعدة لإصلاح الخطأ. بالنسبة للعلاج المضاد للسرطان ، فإن أكثر من 60٪ من المرشحين لتطبيق الأدوية المعتمدة والجديدة قبل الجديدة هي منتجات طبيعية أو جزيئات اصطناعية تعتمد على الهياكل العظمية الجزيئية للمنتج الطبيعي. اللافت للنظر ، تعمل جينسينوسيدات كهدف علاجي واعد بفضل أنشطتها الدوائية مثل التكيف المناعي ، ومكافحة الأورام ، ومضادات الأكسدة ، وحماية القلب والأوعية الدماغية. 20 (S) جينسينوسيد Rh2 مقابل 20 (ص) جينسينوسيد Rh2 وهناك نوعان من أشكال الفراغية من جينسينوسيد Rh2, وهي 20(S) جينسينوسيد Rh2 و 20(R) جينسينوسيد Rh2. بالنسبة إلى (20R) جينسينوسيد Rh2, (20S) جينسينوسيد Rh2 لديه نشاط سامة للخلايا أعلى نحو الخلايا السرطانية. في دراسة تم الإبلاغ عنها سابقا ، فإن قيم التركيز المثبط النصف القصوى ل 20 (S) ginsenoside Rh2 و 20 (R) ginsenoside Rh2 في خلايا A549 هي 45.7 و 53.6 ميكرومتر ، على التوالي. الآليات الأساسية للجينسينوسيد Rh2 ضد الورم ميكانيكيا ، تتحقق التأثيرات المضادة للورم من جينسينوسيد Rh2 من خلال تعزيز النشاط المناعي للجسم لتنظيم البيئة المكروية ، وتثبيط التمايز ، وتكوين الأوعية الدموية ، والتكاثر ، والغزو ، والورم الخبيث للخلايا السرطانية ، وإحداث موت الخلايا المبرمج ، وتوقف دورة الخلية ، والالتهام الذاتي ، والأكسيد الفائق وأنواع الأكسجين التفاعلية ، وعكس مقاومة الأدوية عن طريق تنظيم سلسلة من مسارات الإشارات المهمة المتعلقة بالورم. على سبيل المثال ، يمكن أن ينشط جينسينوسيد Rh2 الخلايا الليمفاوية CD4 + و CD8a + T ، ويعزز غزوها ، ويعزز تأثير قتل الخلايا الليمفاوية على خلايا الورم الميلانيني B16-F10 بطريقة تعتمد على التركيز. إلى جانب ذلك ، يزداد عدد الخلايا السرطانية في المرحلة G0 / G1 بشكل ملحوظ بعد العلاج باستخدام جينسينوسيد Rh2 و 5-FU ، حيث يتم إعاقة توسع وهجرة الخلايا السرطانية بشكل فعال. بالإضافة إلى ذلك ، فإن جينسينوسيد Rh2 يقلل من مستويات الجينات المرتبطة بمقاومة الأدوية (على سبيل المثال. MRP1 و MDR1 و LRP و GST) ، مما يجعل خلايا سرطان القولون والمستقيم أكثر حساسية ل 5-FU. استنتاج يلعب Ginsenoside Rh2 أدوارا متعددة الوظائف في كل من علاج الورم والتعديل المناعي للبيئة المكروية للورم ، والذي قد يصبح خيارا واعدا للأدوية للمرضى الذين يعانون من الأورام في المستقبل. مرجع [1] S Xiaodan ، يينغ C. دور جينسينوسيد Rh2 في علاج الورم وتعديل مناعة البيئة المكروية للورم. Biomed فارماكوثر. 2022;156:113912. دوي: 10.1016 / j.biopha.2022.113912 [2] يانغ إل ، تشين جي جي ، شنغ شيان تيو ب ، تشانغ جي ، جيانغ إم التقدم البحثي في الآلية الجزيئية المضادة للأورام من جينسينوسيد Rh2. Am J Chin Med. تم النشر على الإنترنت في 31 يناير 2024. دوي: 10.1142 / S0192415X24500095 بونتاك جينسينوسيدس تم تخصيص BONTAC للبحث والتطوير وتصنيع وبيع المواد الخام للإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية منذ عام 2012 ، مع مصانع مملوكة ذاتيا ، وأكثر من 170 براءة اختراع عالمية بالإضافة إلى فريق قوي للبحث والتطوير. تتمتع BONTAC بخبرة غنية في البحث والتطوير والتكنولوجيا المتقدمة في التخليق الحيوي للجينسينوسيدات النادرة Rh2 / Rg3 ، مع المواد الخام النقية ومعدل تحويل أعلى ومحتوى أعلى (يصل إلى 99٪). تتوفر خدمة الشباك الواحد لحل المنتج المخصص في BONTAC. باستخدام تقنية التوليف الأنزيمي الفريدة من نوعها Bonzyme ، يمكن تصنيع كل من الأيزومرات من النوع S والنوع R بدقة هنا ، مع نشاط أقوى وعمل استهداف دقيق. تخضع منتجاتنا لفحص ذاتي صارم من طرف ثالث ، والتي تستحق الثقة. اخلاء المسؤوليه تستند هذه المقالة إلى المرجع في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط ، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، يرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. والآراء المعرب عنها في هذه المادة لا تمثل موقف الرابطة. لا تتحمل بونتاك أي مسؤولية عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف أو التزامات ناتجة أو تنشأ بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.
1. مقدمة يمثل سرطان المعدة تحديا عالميا للرعاية الصحية ، وهو خامس أكثر أنواع السرطان شيوعا ورابع سبب رئيسي للوفاة بالسرطان في جميع أنحاء العالم في عام 2020 ، مع معدل حدوث كبير. على الرغم من فعالية العلاج الكيميائي والخيارات الجراحية المحسنة ، إلا أن تشخيص مرضى GC لا يزال غير مرض. من اللافت للنظر أن NAD + هو هدف مثير للاهتمام لعلاج السرطان من خلال الاستفادة من آثاره على استقلاب الطاقة وتنظيم المسار. تم تصميم هذا البحث للتحقيق في الأدوار السحرية للجينات المرتبطة بالتمثيل الغذائي NAD + (NMRGs) في GC. 2. إنشاء نموذج المخاطر التنبؤية لمرضى GC بناء على مستويات التعبير عن الجينات المرتبطة بالتمثيل الغذائي NAD + في خطوط خلايا GC ، تم إنشاء نموذج تنبؤي لمرضى GC. ببساطة ، يتم تمييز ما مجموعه 13 lncRNAs المتعلقة ب NMRGs عن طريق انحدار LASSO لبناء نموذج مخاطر تنبؤية ، مع سبعة lncRNAs منظمة بشكل ملحوظ وستة lncRNAs منخفضة التنظيم بشكل بارز في أنسجة GC ، كما أكد من خلال تفاعل البوليميراز المتسلسل في الوقت الفعلي. على هذا الأساس ، يتم اختيار ستة lncRNAs مع الحد الأدنى من احتمالية الانحراف المقابل لقيمة المرتبة الأولى للسجل (k) ، متبوعا برسم نموذج AUC وحساب درجة المخاطر. معادلة الحساب التفصيلية مذكورة أدناه: درجة المخاطرة = AL139147.1 × (0.416) + AC107021.2 × (0.3119) + AC090825.1 × (0.1218) + AC005726.2 × (-0.0.0062) + AC012615.1 × (-0.0130) + AP001107.6 × (-0.0451). وجد أن المرضى الذين يعانون من درجات عالية الخطورة لديهم تشخيص ضعيف. 3. العلاقة بين العوامل المناعية ودرجات المخاطر ترتبط مستويات تسلل الخلايا المناعية ، بما في ذلك الخلايا التائية CD8 ، والخلايا التائية الساذجة CD4 ، والخلايا التائية المنشطة بذاكرة CD4 ، وخلايا الذاكرة البائية ، والخلايا البائية الساذجة ، بشكل ملحوظ بدرجات المخاطر. إلى جانب ذلك ، يظهر المرضى المعرضون لمخاطر عالية نقاط تفتيش مناعية نشطة بالإضافة إلى درجات عالية في المناعة واللحمة. 4. دور NAD + في عملية التمثيل الغذائي لمرضى GC لا يعزز NAD + تطور GC فحسب ، بل يعزز أيضا تسلل الخلايا المناعية إلى الأورام. يعد تعديل NAD + مهما لعملية التمثيل الغذائي لمرضى GC. 5. الخاتمة قد تكون NMRGs مؤشرات حيوية واعدة للتنبؤ بالنتائج السريرية لمرضى GC وتسهيل إدارتها الدقيقة في النهاية. مرجع صن ، إكس ، وين ، إتش ، لي ، ف. ، بخاري ، آي ، رين ، إف ، شيويه ، إكس ، تشنغ ، بي ، ومي ، واي (2023). الجينات المرتبطة NAD + كمؤشرات حيوية محتملة للتنبؤ بتشخيص سرطان المعدة. أبحاث الأورام ، 32 (2) ، 283-296. https://doi.org/10.32604/or.2023.044618 بونتاك NAD و NMN تتمتع BONTAC بخبرة غنية في البحث والتطوير والتكنولوجيا المتقدمة في التخليق الحيوي ل NAD و NMN. تم اعتماد طريقة Bonzyme الإنزيمية الكاملة ، وهي صديقة للبيئة ، ولا توجد بقايا مذيبات ضارة. يمكن أن يصل نقاء المنتجات إلى 95٪ ، وهو ما يستفيد من تقنية التنقية الحصرية المكونة من سبع خطوات Bonpure. تمتلك BONTAC مصانع مملوكة ذاتيا وحصلت على عدد من الشهادات الدولية ، حيث يمكن ضمان الجودة العالية والإمداد المستقر للمنتجات. تمتلك BONTAC أكثر من 170 براءة اختراع محلية وأجنبية ، تقود صناعة الإنزيم المساعد والمنتجات الطبيعية. اخلاء المسؤوليه تستند هذه المقالة إلى المرجع في المجلة الأكاديمية. يتم توفير المعلومات ذات الصلة لأغراض المشاركة والتعلم فقط ، ولا تمثل أي أغراض للمشورة الطبية. إذا كان هناك أي انتهاك ، يرجى الاتصال بالمؤلف للحذف. والآراء المعرب عنها في هذه المادة لا تمثل موقف الرابطة. لن تتحمل بونتاك تحت أي ظرف من الظروف المسؤولية أو المسؤولية بأي شكل من الأشكال عن أي مطالبات أو أضرار أو خسائر أو نفقات أو تكاليف أو التزامات من أي نوع (بما في ذلك، على سبيل المثال لا الحصر، أي أضرار مباشرة أو غير مباشرة لخسارة الأرباح أو انقطاع الأعمال أو فقدان المعلومات) الناتجة أو الناشئة بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.
1. مقدمة يظهر أحادي النوكليوتيد النيكوتيناميد (NMN) السلائف NAD تأثيرا مفيدا على الشيخوخة ، ومع ذلك قد يؤدي التراكم المفرط ل NMN إلى تنكس المحوري. لا تزال كيفية جعل التأثير المضاد للشيخوخة ل NMN متوافقا مع التنكس المحوري الناجم عن تراكم NMN يمثل تحديا. يتم إجراء مناقشة أولية حول هذه المسألة في هذه الدراسة. 2. تعريف والتغيرات المرضية للتنكس المحوري يشير التنكس المحوري إلى التغيرات التنكسية في المحور العصبي نتيجة للتلف المباشر للبدائية أو نتيجة لأمراض مثل اضطرابات التمثيل الغذائي العصبية ، وهو تغيير مرضي شائع في الجهاز العصبي. تشمل التغيرات المرضية بعد الإصابة المحورية التورم المحوري والكسر والتراجع والضمور. 3. العلاقة بين NMN وشكل ألفا المعقم وتير تير المحتوي على 1 (SARM1) SARM1 هو إنزيم متعدد الوظائف ذو نشاط تبادل أساسي ، والذي يمكن أن يشق نيكوتيناميد الأدينين ثنائي النوكليوتيد (NAD) إلى ريبوز ثنائي فوسفات الأدينوزين (ADPR) ، ريبوز الأدينوزين ثنائي الفوسفات الدوري (cADPR) والنيكوتيناميد (NAM). تعكس مجموعة كبيرة من الأدلة أن الإنزيم التنكسي SARM1 سيكون مرتبطا ب NMN وسيتم تنشيطه. ومن ثم ، فإن التحويل الفاشل ل NMN الكافي إلى NAD قد يؤدي إلى تراكم NMN السام وتنكس المحوري. 4. المسار المحدد للانحطاط العصبي يؤدي NMN فقط إلى تنكس المحاور العصبي في وجود SARM1 ، مما يضع التراكم السام على مسار مشترك لموت المحاور العصبي. والجدير بالذكر أن نيكوتيناميد أحادي النوكليوتيدينيلترانسفيراز (NMNATs) له دور تنظيمي أوسع ومحددا للحجرة في نشاط SARM1. على سبيل المثال ، يرتبط استنفاد NMNAT2 بتنشيط SARM1 في المحاور. باختصار ، يمكن أن يؤدي استنفاد NMNAT2 إلى تراكم NMN. بعد ذلك ، يرتبط NMN بالبروتين التنكسي SARM1 وينشطه ، مما يؤدي إلى استهلاك سريع ل NAD وتنكس المحوري. 5. تأثيرات سلائف NAD على صحة المحور العصبي من المحتمل أن تكون سلائف NAD آمنة لمعظم الناس ، ولكن هناك خطر على الأشخاص الذين يعانون من ضعف نشاط NMNAT ، حيث يمكن أن تتسبب هذه المكملات الغذائية في تنشيط SARM1 والتنكس العصبي. في الأفراد الأصحاء ، يمكن تحقيق التحويل السريع من NMN إلى NAD بواسطة NMNAT2 ، وهو موصل لمنع تراكم المواد السامة ل NMN والحفاظ على الخلايا العصبية والمحاور السليمة. ومع ذلك ، قد يؤدي تقليل تنظيم مستوى أو نشاط NMNAT2 إلى تنظيم NMN ، مما يؤدي إلى تنشيط SARM1 ، وزيادة الضعف المحوري و / أو تنكس المحوري. 6. عوامل نشاط SARM1 يتم تنظيم نشاط SARM1 بنسبة بين NMN و NAD. عندما يرتفع NMN ، لا يظهر التثبيط الجزئي ل SARM1 إلا بتركيزات عالية من NAD. التحويل غير الفعال ل NMN إلى NAD بسبب نشاط NMNAT المخترق هو السيناريو الأكثر ترجيحا الذي يمكن أن تصبح فيه NMN سامة. التغيير في مستوى NMN بالقرب من التركيز الفسيولوجي له تأثير أكثر أهمية على نشاط SARM1 من مستوى NAD. لا تكفي الزيادة المرتين في مستوى NAD لتأخير تنكس المحاور بعد الإصابة ، وحتى ارتفاع مستوى NAD يؤخر تنكس المحاور العصبي مؤقتا. 7. التفاعل بين تنشيط SARM1 وتأثير الشيخوخة ل NMN يمكن أن يؤدي تنشيط SARM1 شبه المميت / المزمن إلى زيادة الضعف المحوري أو يكون له تأثير كبير على توازن NAD ومسارات الإشارات المهمة داخل الخلايا في الخلايا العصبية. من الأهمية بمكان للحياة الحفاظ على توازن NAD. يمكن أن يكون الحفاظ على توازن NAD استراتيجية قابلة للتطبيق لمكافحة الشيخوخة. وبالمثل ، يزيد استنفاد NMNAT2 من قابلية تعرض المحاور العصبية وينخفض مستوى NMNAT2 مع تقدم العمر. تشير هذه النتائج إلى أن SARM1 و NMNAT2 قد يكونا العامل الرئيسي للتوفيق بين التنكس المحوري الناجم عن تراكم سلائف NAD NMN وتأثير الشيخوخة ل NMN. 8. الخلاصة يعد التحويل الفعال ل NMN إلى NAD أمرا أساسيا لمنع تنشيط SARM1 والسمية العصبية. قد يكون SARM1 و NMNAT2 من عوامل التقاطع بين تنكس المحاور والعلاج المضاد للشيخوخة. مرجع لوريتو ، أندريا وآخرون "NMN: سلائف NAD عند التقاطع بين تنكس المحاور والعلاجات المضادة للشيخوخة." أبحاث علم الأعصاب المجلد 197 (2023): 18-24. دوي: 10.1016 / j.neures.2023.01.004 ميزات ومزايا منتج BONTAC NMN * التكنولوجيا الصناعية الرائدة: 15 براءة اختراع محلية ودولية NMN * مصانع مملوكة ذاتيا وعدد من الشهادات الدولية لضمان الجودة العالية والإمداد المستقر للمنتجات * مورد المواد الخام NMN لفريق ديفيد سنكلير الشهير بجامعة هارفارد اخلاء المسؤوليه لا تتحمل بونتاك أي مسؤولية عن أي مطالبات تنشأ بشكل مباشر أو غير مباشر عن اعتمادك على المعلومات والمواد الموجودة على هذا الموقع.