Prednosti NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Celotna encimska metoda, okolju prijazna, brez škodljivih ostankov topil proizvodni prašek. 2. Bontac je prvi proizvajalec na svetu, ki proizvaja prah NMNH na ravni visoke čistosti, stabilnosti. 3. Ekskluzivna "Bonpure" sedemstopenjska tehnologija čiščenja, visoka čistost (do 99%) in stabilnost proizvodnje prahu NMNH 4. Tovarne v lasti in pridobile številne mednarodne certifikate za zagotovitev visoke kakovosti in stabilne dobave izdelkov iz prahu NMNH 5. Zagotovite storitev prilagajanja rešitve izdelka na enem mestu
Prednosti NADH
NADH: 1. Celotna encimska metoda Bonzyme, okolju prijazna, brez škodljivih ostankov topil 2. Ekskluzivna sedemstopenjska tehnologija čiščenja Bonpure, čistost višja od 98 % 3. Posebna patentirana kristalna oblika, večja stabilnost 4. Pridobil je številne mednarodne certifikate za zagotovitev visoke kakovosti 5. 8 domačih in tujih patentov NADH, vodilnih v industriji 6. Zagotovite storitev prilagajanja rešitve izdelka na enem mestu
Prednosti NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Celotna encimska metoda, okolju prijazna, brez škodljivih ostankov topil 2. Stabilen dobavitelj 1000+ podjetij po vsem svetu 3. Edinstvena tehnologija čiščenja v sedmih korakih "Bonpure", višja vsebnost izdelka in višja stopnja konverzije 4. Tehnologija zamrzovanja za zagotovitev stabilne kakovosti izdelka 5. Edinstvena kristalna tehnologija, večja topnost izdelka 6. Tovarne v lasti in pridobile številne mednarodne certifikate za zagotovitev visoke kakovosti in stabilne dobave izdelkov
Prednosti MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Celotna encimska metoda, okolju prijazna, brez škodljivih ostankov topil 2. Ekskluzivna "Bonpure" sedemstopenjska tehnologija čiščenja, visoka čistost (do 99,9%) in stabilnost 3. Vodilna industrijska tehnologija: 15 domačih in mednarodnih patentov NMN 4. Tovarne v lasti in pridobile številne mednarodne certifikate za zagotovitev visoke kakovosti in stabilne dobave izdelkov 5. Več študij in vivo je pokazalo, da je zdravilo Bontac NMN varno in učinkovito 6. Zagotovite storitev prilagajanja rešitve izdelka na enem mestu 7. Dobavitelj surovin NMN znane ekipe David Sinclair z univerze Harvard
Imamo najboljše rešitve za vaše poslovanje
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (v nadaljnjem besedilu BONTAC) je visokotehnološko podjetje, ustanovljeno julija 2012. BONTAC združuje raziskave in razvoj, proizvodnjo in prodajo s tehnologijo encimske katalize kot jedrom ter koencimom in naravnimi izdelki kot glavnimi izdelki. V BONTAC-u je šest glavnih serij izdelkov, ki vključujejo koencime, naravne proizvode, nadomestke sladkorja, kozmetiko, prehranska dopolnila in medicinske vmesne izdelke.
Kot vodilni svetovniNMNindustriji, ima BONTAC prvo tehnologijo katalize celotnih encimov na Kitajskem. Naši koencimski izdelki se pogosto uporabljajo v zdravstveni industriji, medicini in lepoti, zelenem kmetijstvu, biomedicini in drugih področjih. BONTAC se drži neodvisnih inovacij z več kot170 patentov za izume. Za razliko od tradicionalne industrije kemične sinteze in fermentacije ima BONTAC prednosti zelene tehnologije biosinteze z nizkimi emisijami ogljika in visoko dodano vrednostjo. Še več, BONTAC je ustanovil prvi raziskovalni center za tehnologijo koencimskega inženiringa na pokrajinski ravni na Kitajskem, ki je tudi edini v provinci Guangdong.
V prihodnosti se bo BONTAC osredotočil na svoje prednosti zelene, nizkoogljične tehnologije biosinteze z visoko dodano vrednostjo ter gradil ekološke odnose z akademskimi krogi in partnerji, ki bodo nenehno vodili sintetično biološko industrijo in ustvarjali boljše življenje za ljudi.
Kaj počnejo dodatki NMN?
Dodatki NMN se uporabljajo predvsem za povečanje ravni NAD + za izboljšanje presnovnih bolezni in upočasnitev procesa staranja.
Izboljšajte presnovne bolezni: Študije so pokazale, da lahko NMN izboljša simptome presnovnih bolezni, kot so sladkorna bolezen, maščobna jetra in debelost.
Odložite proces staranja: NMN lahko poveča vitalnost celic, izboljša presnovni proces celic in upočasni proces staranja.
Zaščitite DNK: NAD + je pomembna presnovna snov v celicah in sodeluje v različnih bioloških procesih, kot so presnova celične energije in popravilo DNK. Dopolnjevanje NMN lahko poveča raven NAD + in zaščiti DNK.
Izboljša atletsko zmogljivost: Dokazano je, da NMN izboljšuje atletsko zmogljivost in povečuje sposobnost izgorevanja maščob
Izboljšajte nevrodegenerativne bolezni: Študije so pokazale, da lahko NMN izboljša nevrodegenerativne bolezni, kot je Alzheimerjeva bolezen
Vendar pa so bile te študije majhne in NMN se ni izkazal za učinkovitega v kliničnih preskušanjih, zato so potrebne nadaljnje raziskave za določitev učinkovitosti dodatkov NMN.
Kakšni so nameni dodatkov NMN?
Dodatki NMN se uporabljajo predvsem za povečanje ravni NAD + za izboljšanje presnovnih bolezni in upočasnitev procesa staranja.
Izboljšajte presnovne bolezni: Študije so pokazale, da lahko NMN izboljša simptome presnovnih bolezni, kot so sladkorna bolezen, maščobna jetra in debelost.
Odložite proces staranja: NMN lahko poveča vitalnost celic, izboljša presnovni proces celic in upočasni proces staranja.
Zaščitite DNK: NAD + je pomembna presnovna snov v celicah in sodeluje v različnih bioloških procesih, kot so presnova celične energije in popravilo DNK. Dopolnjevanje NMN lahko poveča raven NAD + in zaščiti DNK.
Izboljša atletsko zmogljivost: Dokazano je, da NMN izboljšuje atletsko zmogljivost in povečuje sposobnost izgorevanja maščob
Izboljšajte nevrodegenerativne bolezni: Študije so pokazale, da lahko NMN izboljša nevrodegenerativne bolezni, kot je Alzheimerjeva bolezen
Katere bolezni lahko zdravijo dodatki NMN?
NMN (nikotinamid mononukleotid) je snov, podobna vitaminu B3, ki lahko v telesu proizvede NAD + (ključni presnovni vmesni produkt). Zato so študije pokazale, da lahko NMN pomaga izboljšati zdravstvene težave, povezane s staranjem, kot so metabolizem, imunost, popravilo celic, zdravje možganov in še več.
Trenutno se dodatki NMN uporabljajo predvsem za zdravljenje naslednjih bolezni:
Presnovne motnje, povezane s staranjem, kot so sladkorna bolezen, debelost, visok holesterol itd.
Nevrodegenerativne bolezni, povezane s staranjem, kot je Alzheimerjeva bolezen.
Upad imunskega sistema, povezan s staranjem.
Bolezni srca in ožilja, povezane s staranjem.
Ocene uporabnikov
Kaj pravijo uporabniki O podjetju BONTAC
Pogosto zastavljena vprašanja
Imate kakšno vprašanje?
Dodatki NMN lahko povzročijo neželene učinke, kot so želodčne motnje, driska in slabost. Obstajajo tudi raziskave, ki kažejo, da lahko dodatki NMN vplivajo na občutljivost na inzulin in raven inzulina, zato se morajo ljudje s sladkorno boleznijo posvetovati s svojim zdravnikom, preden jih vzamejo.
Dodatki NMN še niso bili podvrženi obsežnim kliničnim preskušanjem, da bi preverili njihovo učinkovitost. Trenutno so raziskave o dodatkih NMN osredotočene predvsem na poskuse na živalih in in vitro. Te študije kažejo, da lahko NMN izboljša simptome presnovnih bolezni, kot so sladkorna bolezen, maščobna jetra in debelost, ter lahko upočasni proces staranja.
Dolgoročni učinki dodatka NMN na zdravje niso dobro raziskani. Obstoječe študije se osredotočajo predvsem na poskuse na živalih in in vitro, ki kažejo, da lahko NMN izboljša simptome presnovnih bolezni, kot so sladkorna bolezen, maščoba jeter in debelost, ter lahko upočasni proces staranja. Vendar pa rezultati teh študij ne predstavljajo dolgoročnih učinkov NMN na zdravje ljudi.
Naše posodobitve in objave v spletnem dnevniku
NR kot gonilna sila migracije makrofagov za pospeševanje kroničnega celjenja ran
Uvod Celjenje ran je prefinjen proces, ki se odziva na poškodbe tkiva, kar je povezano s številnimi interakcijami različnih vrst celic, citokinov, rastnih faktorjev in drugih molekul. Presenetljivo je, da lahko povečanje bazena nikotinamid adenin dinukleotida (NAD) z nikotinamid ribozidom (NR) pospeši celjenje ran in migracijo makrofagov, kar se delno doseže s sintezo in signalizacijo PGE2 ter funkcijo sirtuina, ki je odvisen od NAD +, SIRT3. Regulatorni učinki NR na izražanje makrofagnih markerjev M1 v človeških MDM. NR bi lahko moduliral ravni izražanja kanoničnih markerjev celične površine M1 (vnetni fenotip) in M2 (reparativni fenotip) med polarizacijo makrofagov. Z veliko podrobnostmi se v polariziranih celicah M1, inkubiranih z NR, opazi pomembna regulacija CD64 in očitna regulacija CD197 / CCR7. Poleg tega NR poveča migracijo makrofagov M1, ki jo posreduje CD197 / CCR7. Pomen kemotaksijskega mediatorja PGE2 pri migraciji makrofagov, ki jo ureja NR NR-posredovana regulacija migracije makrofagov prek CCL19 / CCR7 je odvisna od sinteze PGE2, vnetnega lipidnega mediatorja v družini eikozanoidov. Konkretno, dajanje NR poveča raven PGE2 v kultiviranih človeških monocitih, MDM in človeškem serumu. Poleg tega zaviralci sinteze PGE2 zmanjšajo povečanje ekspresije CCR7 in migracijo, ki jo povzroča CCL19. NR/SIRT3/migracijska os pri človeških M1 MDM NR olajša kolektivno migracijo celic na SIRT3 odvisen način v človeških M1 MDM med celjenjem ran. Preprosto povedano, stopnja celjenja ran se primerja na dan 0 in dan 2 v človeških M1 MDM, zdravljenih z vozilom ali NR. Ugotovljeno je, da NR poveča relativno stopnjo migracije (relativno celjenje ran) in hitrost sotočja rane v prisotnosti CCL19. Poleg tega je relativna stopnja gostote rane (migracija) zmanjšana z knockdownom SIRT3, medtem ko je povečana s prekomerno ekspresijo SIRT3. Možnost uporabe NR pri celjenju ran Kronično sladkorno bolezen pogosto spremlja slabo celjenje ran. Na primer, razjede diabetičnega stopala, eden glavnih vzrokov amputacij, prizadenejo 15% ljudi s sladkorno boleznijo. Glede na to, da lahko NR spodbuja migracijo makrofagov za povečanje kroničnega celjenja ran, ima lahko široko možnost uporabe pri zdravljenju ran, vključno z, vendar ne omejeno na bolnike s sladkorno boleznijo. Sklep V človeških makrofagih NR inducira površinsko ekspresijo receptorja kemotaksije CD197 / CCR7 in ravni njegovega lipidnega mediatorja PGE2 z upregulacijo ciklooksigenaze 2 in funkcionalno poveča migracijo makrofagov in celjenje ran na način, ki je odvisen od SIRT3. Referenčni Wu J, Bley M, Steans RS, et al. Nikotinamid ribozid poveča migracijo človeških makrofagov s signalizacijo prostaglandina E2, ki jo posreduje SIRT3. Celice. 2024; 13(5):455. Objavljeno 2024 5. marca. doi:10.3390/celice13050455 BONTAC NR BONTAC je eden redkih dobaviteljev na Kitajskem, ki lahko začne množično proizvodnjo surovin za NR, z lastno tovarno in strokovno ekipo za raziskave in razvoj. Do sedaj je bilo 173 patentov BONTAC. BONTAC ponuja storitev na enem mestu za izdelke po meri. Na voljo sta tako malat kot kloridna sol NR. Z umazanijo edinstvene sedemstopenjske tehnologije čiščenja Bonpure in celotne encimske metode Bonzyme se lahko vsebnost izdelka in stopnja pretvorbe ohranita na višji ravni. Čistost BONTAC NR lahko doseže več kot 97%. Naši izdelki so podvrženi strogemu samopregledu tretjih oseb, ki so vredni zaupanja. Disclaimer Ta članek temelji na referenci v akademski reviji. Ustrezne informacije so na voljo samo za namene izmenjave in učenja in ne predstavljajo nobenega zdravniškega svetovanja. Če pride do kakršne koli kršitve, se obrnite na avtorja za izbris. Stališča, izražena v tem članku, ne predstavljajo stališča BONTAC-a. V nobenem primeru BONTAC ne bo odgovoren za kakršne koli zahtevke, škodo, izgube, izdatke, stroške ali obveznosti (vključno z, brez omejitev, kakršno koli neposredno ali posredno škodo zaradi izgube dobička, prekinitve poslovanja ali izgube informacij), ki izhajajo ali izhajajo neposredno ali posredno iz vašega zanašanja na informacije in gradivo na tej spletni strani.
Razkrivanje učinkov zdravljenja z ginsenozidom Rg3 na poškodbe NPC, ki jih povzroča IL-1β
Uvod Degeneracija medvretenčnega diska (IDD) je pogosto opažena ortopedska bolezen, ki jo spremlja prekomerna apoptoza celic jedra pulposusa (NPC) in degeneracija zunajceličnega matriksa (ECM), z glavnimi simptomi bolečine in odrevenelosti v pasu, nogah in stopalih ter vnetjem na in okoli površine kostnega tkiva. Presenetljivo je, da je ginsenozid Rg3, glavna aktivna sestavina ginsenga, dokazano, da kaže antikatabolične in antiapoptotične učinke pri človeških NPC-jih, zdravljenih z IL-1β, in podganah IDD, z inaktiviranjem poti p38 MAPK. Dejavniki tveganja za IDD IDD je na splošno povezan z dejavniki tveganja, kot so staranje, prekomerna vadba, delovno okolje in genetika. Ko se človek stara, se bo količina vode v telesu in medvretenčnih ploščicah ustrezno zmanjšala. Medvretenčni diski, ki jim primanjkuje vlage, bodo izgubili svojo elastično funkcijo in postali trdi. Ko pride do kakršne koli stimulacije ali pritiska, se lahko medvretenčni disk razpoči, kar povzroči poškodbo medvretenčnega diska. Na primer, mehanska travma, ki jo povzroča prekomerna vadba in delo, lahko pospeši krhkost diska in poslabša IDD. Antikatabolični in antiapoptotični učinki ginsenozida Rg3 pri človeških NPC-jih, zdravljenih z IL-1β, in podganah z IDD Ginsenozid Rg3 ima antiapoptotično vlogo pri človeških NPC-jih, zdravljenih z IL-1β, in podganah IDD, kar dokazuje znižanje proapoptoznega proteina Bax in navzgor regulacija antiapoptoznega proteina Bcl-2 pri NPC-jih, stimuliranih z IL-1β, in podganah IDD modela. Poleg tega ginsenozid Rg3 zavira razgradnjo ECM v NPC, stimuliranih z IL-1β, in tkivih medvretenčnih diskov podgan IDD, kar potrjuje zmanjšana ekspresija dejavnikov, povezanih z razgradnjo ECM, MMP (MMP2 in MMP3) in ADAMTS (Adamts4 in Adamts5). Ginsenozid Rg3 kaže antikatabolične in antiapoptotične učinke pri človeških NPC, zdravljenih z IL-1β. Ginsenozid Rg3 zmanjšuje apoptozo in katabolizem pri podganah z IDD. Lajšanje ginsenozida Rg3 pri IDD po poti p38 MAPK Ginsenozid Rg3 lahko ublaži degeneracijo NPC, obnovi razporeditev obroča in ohrani več proteoglikanske matrikse z inaktivacijo poti p38 MAPK. In vitro je intenzivnost fluorescence p38 povečana pri NPC, stimuliranih z IL-1β, vendar ginsenozid Rg3 izravna ta promocijski učinek. In vivo je raven fosforiliranega p38 povišana v NPC in tkivih medvretenčnih diskov podgan IDD, medtem ko ginsenozid Rg3 deluje obratno. Ginsenozid Rg3 zavira IL-1β stimulirano pot p38 MAPK pri človeških NPC Ginsenozid Rg3 inaktivira pot p38 MAPK pri podganah IDD. Sklep Antikatabolični in antiapoptotični učinki ginsenozida Rg3 v celicah človeškega jedra diska pulposus, obdelanih z IL-1β, in v podganjem modelu degeneracije diska se dosežejo z inaktivacijo poti MAPK, kar zagotavlja nove namige o zdravljenju IDD. Referenčni Ginsenozid Rg3 kaže antikatabolične in antiapoptotične učinke v celicah človeškega jedra diska pulposus, obdelanih z IL-1β, in v podganjem modelu degeneracije diska z inaktivacijo poti MAPK. Celica Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosides BONTAC se od leta 2012 posveča raziskavam in razvoju, proizvodnji in prodaji surovin za koencime in naravne izdelke, s tovarnami v lastni lasti, več kot 170 svetovnimi patenti ter močno ekipo za raziskave in razvoj. BONTAC ima bogate izkušnje na področju raziskav in razvoja ter napredno tehnologijo v biosintezi redkih ginsenozidov Rh2/Rg3, s čistimi surovinami, višjo stopnjo konverzije in višjo vsebnostjo (do 99%). Storitev na enem mestu za prilagojeno rešitev izdelka je na voljo v BONTAC-u. Z edinstveno tehnologijo encimske sinteze Bonzyme se lahko tukaj natančno sintetizirajo izomeri tipa S in R, z močnejšo aktivnostjo in natančnim ciljnim delovanjem. Naši izdelki so podvrženi strogemu samopregledu tretjih oseb, ki so vredni zaupanja. Disclaimer Ta članek temelji na referenci v akademski reviji. Ustrezne informacije so na voljo samo za namene izmenjave in učenja in ne predstavljajo nobenega zdravniškega svetovanja. Če pride do kakršne koli kršitve, se obrnite na avtorja za izbris. Stališča, izražena v tem članku, ne predstavljajo stališča BONTAC-a. V nobenem primeru BONTAC ne bo odgovoren za kakršne koli zahtevke, škodo, izgube, stroške ali stroške, ki izhajajo ali izhajajo neposredno ali posredno iz vašega zanašanja na informacije in gradivo na tej spletni strani.
Mejna dinamika molekularnega mehanizma ginsenozida Rh2 proti tumorju
Uvod Ginsenozid Rh2, en redki ginsenozid tipa protopanaksadiol (PPD) v ginsengu Panax, je odkril, da ima morda farmakološko aktivnost širokega spektra v raznolikih tumorjih. Uporablja se kot adjuvantno zdravilo za predoperativno neoadjuvantno kemoterapijo, pooperativno adjuvantno kemoterapijo in reševalno zdravljenje napredovalega raka, ki je v zadnjih letih raziskovalna žariščna točka. Trenutna stanja na področju zdravljenja raka Rak se je v skladu s statističnim poročilom Svetovne zdravstvene organizacije (WHO) izkazal za drugi najpogostejši vzrok smrti po vsem svetu, saj je bilo v letu 2018 približno 9,6 milijona smrtnih primerov, povezanih z rakom. Radioterapija, kemoterapija in kirurgija so najprimernejša možnost za raka, katerega učinkovitost pa je omejena z recidivom tumorja in odpornostjo na zdravila, kar zahteva obliž, kot so adjuvantna zdravila za odpravo napake. Za zdravljenje raka je več kot 60% odobrenih in pred novo aplikacijo za zdravilo naravnih proizvodov ali sintetičnih molekul, ki temeljijo na molekularnih okostjih naravnih izdelkov. Presenetljivo je, da ginsenozidi delujejo kot obetaven terapevtski cilj zaradi svojih farmakoloških aktivnosti, kot so imunska prilagoditev, protitumorska, antioksidacijska in zaščita srca in možganskih žil. 20 (S) ginsenozid Rh2 proti 20 (R) ginsenozid Rh2 Obstajata dve stereoizomerni obliki ginsenozida Rh2, in sicer 20 (S) ginsenozid Rh2 in 20 (R) ginsenozid Rh2. Glede na (20R) ginsenozid Rh2 ima (20S) ginsenozid Rh2 večjo citotoksično aktivnost proti rakavim celicam. V predhodno opisani študiji sta polovični največji zaviralni koncentraciji 20(S) ginsenozida Rh2 in 20(R) ginsenozida Rh2 v celicah A549 45,7 oziroma 53,6 μM. Osnovni mehanizmi ginsenozida Rh2 proti tumorju Mehansko se protitumorski učinki ginsenozida Rh2 uresničujejo s povečanjem imunske aktivnosti telesa za uravnavanje mikrookolja, zaviranjem diferenciacije, angiogeneze, proliferacije, invazije in metastaz tumorskih celic, induciranjem apoptoze, zaustavitvijo celičnega cikla, avtofagijo, superoksidom in reaktivnimi kisikovimi vrstami ter obračanjem odpornosti na zdravila z uravnavanjem vrste pomembnih signalnih poti, povezanih s tumorjem. Na primer, ginsenozid Rh2 lahko aktivira limfocite CD4 + in CD8a + T, spodbuja njihovo invazijo in poveča usmrtilni učinek limfocitov na celice melanoma B16-F10 na način, ki je odvisen od koncentracije. Poleg tega se število tumorskih celic v fazi G0 / G1 znatno poveča po zdravljenju z ginsenozidom Rh2 in 5-FU, s čimer se učinkovito ovira širjenje in migracija tumorskih celic. Poleg tega ginsenozid Rh2 zmanjšuje raven genov, povezanih z odpornostjo na zdravila (npr. MRP1, MDR1, LRP in GST), zaradi česar so celice raka debelega črevesa in danke bolj občutljive na 5-FU. Sklep Ginsenozid Rh2 igra večnamensko vlogo pri zdravljenju tumorjev in imunomodulaciji tumorskega mikrookolja, kar lahko v prihodnosti postane obetavna izbira zdravil za bolnike s tumorji. Referenčni [1] Xiaodan S, Ying C. Vloga ginsenozida Rh2 pri terapiji tumorjev in imunomodulaciji tumorskega mikrookolja. Biomed Pharmacother. 2022;156:113912. doi:10.1016/j.biopha.2022.113912 [2] Yang L, Chen JJ, Sheng-Xian Teo B, Zhang J, Jiang M. Napredek raziskav o protitumorskem molekularnem mehanizmu ginsenozida Rh2. Objavljeno na spletu 31. januarja 2024. doi:10.1142/S0192415X24500095 BONTAC Ginsenosides BONTAC se od leta 2012 posveča raziskavam in razvoju, proizvodnji in prodaji surovin za koencime in naravne izdelke, s tovarnami v lastni lasti, več kot 170 svetovnimi patenti ter močno ekipo za raziskave in razvoj. BONTAC ima bogate izkušnje na področju raziskav in razvoja ter napredno tehnologijo v biosintezi redkih ginsenozidov Rh2/Rg3, s čistimi surovinami, višjo stopnjo konverzije in višjo vsebnostjo (do 99%). Storitev na enem mestu za prilagojeno rešitev izdelka je na voljo v BONTAC-u. Z edinstveno tehnologijo encimske sinteze Bonzyme se lahko tukaj natančno sintetizirajo izomeri tipa S in R, z močnejšo aktivnostjo in natančnim ciljnim delovanjem. Naši izdelki so podvrženi strogemu samopregledu tretjih oseb, ki so vredni zaupanja. Disclaimer Ta članek temelji na referenci v akademski reviji. Ustrezne informacije so na voljo samo za namene izmenjave in učenja in ne predstavljajo nobenega zdravniškega svetovanja. Če pride do kakršne koli kršitve, se obrnite na avtorja za izbris. Stališča, izražena v tem članku, ne predstavljajo stališča BONTAC-a. BONTAC ne odgovarja za kakršne koli zahtevke, škodo, izgube, izdatke, stroške ali obveznosti, ki izhajajo ali izhajajo neposredno ali posredno iz vašega zanašanja na informacije in gradivo na tej spletni strani.