Razkrivanje vplivov zdravljenja z ginsenozidom Rg3 na poškodbe NPC-jev, ki jih povzroča IL-1β
Uvod
Degeneracija medvretenčne ploščice (IDD) je pogosto opažena ortopedska bolezen, ki jo spremlja prekomerna apoptoza celic jedra pulposusa (NPC) in degeneracija zunajceličnega matriksa (ECM), z glavnimi simptomi bolečine in odrevenelosti v pasu, nogah in stopalih ter vnetja na in okoli površine kostnega tkiva. Presenetljivo je, da je bilo potrjeno, da ginsenozid Rg3, glavna aktivna sestavina ginsenga, kaže antikatabolične in antiapoptotične učinke pri človeških NPC-jih, zdravljenih z IL-1β, in podganah IDD, z inaktiviranjem poti p38 MAPK.
Dejavniki tveganja za IDD
IDD je na splošno povezan z dejavniki tveganja, kot so staranje, prekomerna vadba, delovno okolje in genetika. Ko se človek stara, se bo količina vode v telesu in v medvretenčnih diskih ustrezno zmanjšala. Medvretenčni diski, ki nimajo vlage, bodo izgubili svojo elastično funkcijo in postali trdi. Ko pride do stimulacije ali pritiska, se lahko medvretenčni disk razpoči, kar povzroči poškodbo medvretenčnega diska. Na primer, mehanska travma, ki jo povzroča prekomerna vadba in delo, lahko pospeši krhkost diska in poslabša IDD.
Antikatabolični in antiapoptotični učinki ginsenozida Rg3 pri človeških NPC, zdravljenih z IL-1β, in podganah IDD
Ginsenozid Rg3 ima antiapoptotično vlogo pri človeških NPC-jih, zdravljenih z IL-1β, in podganah IDD, kar dokazuje znižanje pro-apoptoznega proteina Bax in navzgor regulacija antiapoptoznega proteina Bcl-2 pri IL-1β-stimuliranih NPC-jih in podganah IDD. Poleg tega ginsenozid Rg3 zavira razgradnjo ECM v IL-1β stimuliranih NPC-jih in tkivih medvretenčnih diskov podgan IDD, kar potrjuje zmanjšana ekspresija faktorjev, povezanih z razgradnjo ECM, MMP (MMP2 in MMP3) in ADAMTS (Adamts4 in Adamts5).
Ginsenozid Rg3 kaže antikatabolične in antiapoptotične učinke pri človeških NPC, zdravljenih z IL-1β.
Ginsenozid Rg3 zmanjšuje apoptozo in katabolizem pri podganah z IDD.
Lajšanje ginsenozida Rg3 v IDD po poti p38 MAPK
Ginsenozid Rg3 lahko ublaži degeneracijo NPC, obnovi razporeditev vlaknastega obroča in ohrani več proteoglikanskega matriksa z inaktiviranjem poti p38 MAPK.In vitroje intenzivnost fluorescence p38 povečana pri NPC-jih, ki jih stimulira IL-1β, vendar ginsenozid Rg3 izravna ta promocijski učinek. In vivo, je fosforilirana raven p38 povišana v NPC in tkivih medvretenčnih diskov podgan IDD, medtem ko ginsenozid Rg3 deluje obratno.
Ginsenozid Rg3 zavira IL-1β-stimulirano pot p38 MAPK pri človeških NPC
Ginsenozid Rg3 inaktivira pot p38 MAPK pri podganah IDD.
Sklep
Antikatabolični in antiapoptotični učinki ginsenozida Rg3 v celicah človeškega jedra pulposusa, zdravljenih z IL-1β, in v podganjem modelu degeneracije diska, se dosežejo z inaktiviranjem poti MAPK, kar zagotavlja nove namige o zdravljenju IDD.
Referenčni
Ginsenoside Rg3 kaže antikatabolične in antiapoptotične učinke v celicah človeškega jedra pulposusa, obdelanih z IL-1β, in v podganjem modelu degeneracije diska z inaktiviranjem poti MAPK. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32
BONTAC Ginsenosides
BONTACse od leta 2012 posveča raziskavam in razvoju, proizvodnji in prodaji surovin za koencime in naravne izdelke, z lastnimi tovarnami, več kot 170 globalnimi patenti in močno ekipo za raziskave in razvoj. BONTAC ima bogate izkušnje na področju raziskav in razvoja ter napredno tehnologijo na področju biosinteze redki ginsenozidi Rh2/Tg3s čistimi surovinami, višjo stopnjo konverzije in višjo vsebnostjo (do 99 %). Storitev na enem mestu za prilagojeno rešitev izdelka je na voljo v podjetju BONTAC. Z edinstveno tehnologijo encimske sinteze Bonzyme lahko tukaj natančno sintetiziramo izomere tipa S in R, z močnejšo aktivnostjo in natančnim ciljnim delovanjem. Naši izdelki so podvrženi strogemu samopregledu tretjih oseb, ki je vreden zaupanja vrednega.
Disclaimer
Ta članek temelji na referenci v akademski reviji. Ustrezne informacije so na voljo samo za namene izmenjave in učenja in ne predstavljajo nobenih medicinskih nasvetov. Če pride do kršitve, se za izbris obrnite na avtorja. Stališča, izražena v tem članku, ne predstavljajo stališča skupine BONTAC. BONTAC v nobenem primeru ne bo odgovoren za kakršne koli zahtevke, škodo, izgube, izdatke ali stroške, ki izhajajo ali izhajajo neposredno ali posredno iz vašega zanašanja na informacije in gradivo na tej spletni strani.