Najnovejša človeška sled: NMN dodatek je znižal krvni tlak in izboljšal vaskularno disfunkcijo pri hipertenzivnih bolnikih
Hipertenzija je velik globalni zdravstveni problem, povezan z milijoni smrti zaradi srčno-žilnih težav. Vključuje disfunkcijo endotelija in togost arterij, kar prispeva k aterosklerotskim boleznim. Izboljšanje delovanja žil je ključno za zmanjšanje zapletov.
Nikotinamid adenin dinukleotid (NAD+) ima osrednjo vlogo v celičnih procesih in s starostjo upada. Preučujejo se dopolnitve NAD+ za starostno povezane bolezni. Študije kažejo izboljšave v zdravju žil z dodatkom NAD+ in NMN na ravni NAD pri zniževanju krvnega tlaka in izboljšanju vaskularne disfunkcije pri bolnikih s hipertenzijo.
1. Upad NAD+ povezan z žilno disfunkcijo
Študija je opazila znatno 44-odstotno zmanjšanje ravni NAD+ v perifernih krvnih mononuklearnih celicah (PBMC) pri hipertenzivnih bolnikih. (kot je prikazano na sliki 1)
Slika 1
Ta upad je bil povezan z znaki vaskularne disfunkcije, vključno z zmanjšano dilatacijo, posredovano s pretokom (FMD) in povečano hitrostjo pulznih valov med gležnjem in gležnjem (baPWV). Pomembno je, da je bila opažena negativna korelacija med ravnmi NAD+ v PBMC in krvnim tlakom (BP). (kot je prikazano na sliki 2)
Slika 2
Ti izsledki poudarjajo povezavo med izčrpanjem NAD+ in poškodbami žil, povezanimi s hipertenzijo.
2. Dodajanje NMN obnavlja NAD+ ter izboljšuje krvni tlak in delovanje žil
V klinični študiji je dodajanje NMN učinkovito povečalo raven NAD+ v PBMC za približno 43 %. (kot je prikazano na sliki 3)
Slika 3
Pomembno je, da je to povečanje NAD+ povzročilo pomembno znižanje sistoličnega krvnega tlaka (SBP) in diastoličnega krvnega tlaka (DBP) ter izboljšano delovanje žil, kar dokazujeta povečana FMD in zmanjšana baPWV. (kot je prikazano na sliki 4)
Slika 4
Ti rezultati poudarjajo potencial dopolnitve NMN pri obnovi NAD+ ter izboljšanju krvnega tlaka in zdravja žil pri bolnikih s hipertenzijo.
3. Vloga endotelijskega CD38 in vnetja pri regulaciji NAD+
Študija je pokazala, da je CD38, encim, ključen za presnovo NAD+, bistveno povečan v aortah pri hipertenzivnih bolnikih. (kot je prikazano na sliki 5)
Slika 5
In vitro eksperimenti so pokazali, da je stimulacija z AngII povečala izražanje CD38 v endotelijskih celicah. (kot je prikazano na sliki 6)
Slika 6
Poleg tega je izčrpanost CD38 povzročila povečanje ravni NAD+ v endotelijskih celicah. Slika 7 je poudarila, da je CD38 igral vlogo pri izčrpavanju NAD+ in da so ravni NMN vplivale tudi na CD38.
Slika 7
Poleg tega se je vnetje, zlasti interlevkin-1β (IL-1β), zdelo povezano z povečanjem CD38 v endotelijskih celicah preko signalne poti JAK1-STAT1. (kot je prikazano na sliki 8)
Slika 8
Ti izsledki nakazujejo, da endotelijski CD38 in vnetne poti igrajo ključno vlogo pri regulaciji NAD+ v kontekstu hipertenzije.
Študija predlaga, da izčrpanost NAD+ v endotelijskih celicah preko aktivacije CD38 prispeva k hipertenziji. Vnetje lahko vpliva na izražanje CD38. Študija si prizadeva preučiti ravni NAD+ pri bolnikih s hipertenzijo, njihovo povezavo s krvnim tlakom in funkcijo žil ter učinke dopolnitve z NMN. Raziskuje vlogo interakcij med makrofagi in endoteliji pri ravni CD38 in NAD+ pri hipertenziji, tako in vitro kot in vivo.
REFERENCA:
Qiu, Y., Xu, S., Chen X.et drugi. Izčrpanost NAD+ zaradi povečanja CD38 prispeva k povišanju krvnega tlaka in poškodbam žil pri hipertenziji. Sig Transduct Target Ther 8, 353 (2023)
