Ključna vloga NMN pri odpravljanju napačne komunikacije organel v mišjih jetrih HFD
Uvod
Nedavne raziskave razkrivajo, da imata jetrna inzulinska rezistenca (IR) in steatoza pri debelosti močno povezavo z endoplazemskim retikulumom (Urgenca)-Nesporazum glede mitohondrijev. Omeniti velja,β-nikotinamid mononukleotid (NMN)lahkoizboljšajJetrni IR in steatozauravnavati debelost z utrjevanjem interakcije med ER inmitohondrije.
O nasER-Nesporazum glede mitohondrijev
ER mitohondriji pa sodelujejo na kontaktnih mestih, imenovanih mitohondrično povezane membrane (MAM), kjer si izmenjujejo fosfolipide in kalcij (Ca2+). MAM deluje kot most medER ter mitohondrije, ki sodelujejo pri regulaciji kalcijeve signalizacije, lipidne homeostaze, mitohondrijske dinamike, mitohondrijske avtofagije inER Stresni odziv. MotenjeER- komunikacija mitohondrijev lahko povzroči jetrnoIR in steatozo.Raziskovalni protokol
In vivo, ttrideset 8-tedenskih samcev C57BL/6 J specifičnih miši brez patogenov je hranjeno z normalno/visoko maščobno prehrano (HFD) in normalno/NMN vsebujočo pitno vodo 30 tednov. Med eksperimenti se tedensko beležijo telesna teža, prehrana, vnos hrane, videz in vedenjske značilnosti eksperimentalnih miši. Teden dni pred koncem študije so miši, ki se postijo na 12 ur, podvržene intraperitonealni injekciji glukoze (2 mg/g telesne teže) ali inzulina (0,75 mU/g telesne teže) za test tolerance glukoze in inzulinske tolerance, nato pa sledi merjenje glikemije z uporabo glukometra.In vitro,Mišji normalni hepatocitiNCTC1469so Posejana v mikrotitrične plošče s 96 jamami za 12-h Kultura, nato zmešano s specifično palmitno kislino (PA) za 36 ur, da se vzpostavi HFD model,in obravnavana z NMN (500, 50, 5, 0,5 in 0,05 μM) za 24 ur, sledila je zaznavafiziološki indikatorji.
Regulativni vplivi NMN na debelost
In vivo, NMN izboljšajs hiperlipidemija, Hepatična steatoza, fiziološke presnovne poškodbe jeter, presnovne nepravilnosti lipidov v jetrih in nesporazume med ER-mitohondriji pri miših s HFD.In vitro, NMN zmanjšuje kopičenje lipidov, ki jih povzroča PA, vendar spodbuja PA-inducirano mitohondrijsko ER komunikacijo v NCTC1469 celicah.
NMN odpravlja nesporazume med organelami s povečanjem MAM v jetrih miši s HFD. Konkretno NMN izboljša mitohondrijsko disfunkcijo in oksidativni stres ER v jetrih miši s HFD z zvišanjem jetrnega stresaNikotinamid adenin dinukleotid (NAD+)ravno. Ta učinek poveča število MAM med ER in mitohondriji, s čimer spodbuja znotrajcelično proizvodnjo ATP in zmanjšuje presnovne motnje lipidov v jetrih miši s HFD.
Zaključek
NMNizboljša dinamične lastnosti MAM-ov in poveča komunikacijo med mitohondriji in ER, kar na koncu obrne presnovno motnjo glikolipidov, ki jo povzroča HFD,IR in jetrna steatoza.Viri
[1] Beaulant A, Dia M, Pillot B in drugi. Nesporazum med endoplazemskim retikulumom in mitohondrijem je zgodnji in vzročni sprožilec jetrne inzulinske rezistence in steatoze.J Hepatol. 2022; 77(3):710-722. DOI:10.1016/j.jhep.2022.03.017[2] Lam BCC, Lim AYL, Chan SL in drugi. Vpliv debelosti: pripovedni pregled.Singapore Med J. 2023; 64(3):163-171. DOI: 10.4103/singaporemedj. SMJ-2022-232
[3] Li Y, Tian X, Yu Q in drugi. Lajšanje jetrne inzulinske rezistence in steatoze z NMN z izboljšanjem endoplazemske retikuluma-mNesporazum z itohondriji v jetrih miši s HFD.Biomedicinski farmakoter. Objavljeno na spletu 3. maja 2024. DOI:10.1016/j.biopha.2024.116682
BONTAC NMN
BONTACje pionirNMN in prvi proizvajalec, ki je začel množično proizvodnjo NMN, s prvo tehnologijo katalize s celimi encimi na svetu. BONTAC NMN je patentna stopnja in je pridobilasamopotrjena GRAS certifikacija FDA. Trenutno je BONTAC vodilno podjetje na nišnih področjih koencimov. Naše storitve in izdelki so bili visoko cenjeni s strani globalnih partnerjev. Poleg tega ima BONTAC prvi nacionalni in edini neodvisni raziskovalni center za tehnologijo koencimskega inženiringa v provinci v Guangdongu na Kitajskem. Koencimski izdelki BONTAC se široko uporabljajo na področjih, kot so prehransko zdravje, biomedicina, medicinska lepota, vsakodnevne kemikalije in zeleno kmetijstvo.
