Farmakološki učinki ginsenosida Rg3 na MI/R in potencialni mehanizmi
Uvod
Miokardna ishemija/reperfuzija (MI/R) lahko poškoduje srčno mišico, kar lahko prispeva k nadaljnji smrti kardiomiocitov. Po perkutani koronarni intervenciji pacientipri poškodbah, povzročenih z MI/R, je stopnja smrtnosti v bolnišnici med 6 % in 14 %, kotoznačenov kliničnem poročilu. Nedavne raziskave razkrivajo, daPoškodba infarkta/desne mišice je spremljana s ferroptozo,na novo odkrita programirana celična smrt, odvisna od železa. Presenetljivo je, da je ginsenozid Rg3, sestavina ginsenosida, pridobljen izPanax ginseng lahko omili poškodbe, ki jih povzroči MI/R, z usmerjanjem ferroptoze, kar omogoča nov vpogled v preprečevanje in zdravljenje srčnih bolezni.
O ferroptozi
Ferroptoza je nova in edinstvena oblika celične smrti, odvisna od železa, ki ni regulirana z apoptozo,ki je Značilna je za oksidativno poškodbo fosfolipidov in je povezana z metabolizmom železovih ionov, oksidativnim metabolizmom lipidov in glutationom (GSH) Presnovne poti. Oksidativni stres, ki ga sproži prekomerno kopičenje ROS, je bistveni sprožilec ferroptoze. Skoraj vsi geni, vključeni v ferroptozo, so regulirani z Nrf2.
Farmakološki učinki ginsenosida Rg3 na MI/R
10 in 20 mg/kg ginsenozid Rg3 izboljšuje srčno funkcijo, poškodovano zaradi MI/R, kar se kaže v povečanju frakcije za zmanjšanje iztisne iztisne vrednosti levega prekata (LVEF) in zmanjšanja skrajšanja levega prekata (LVFS). Morfološko MI/R moti strukturo miovlaken in vodi do vnetne infiltracije celic. Vendar pa,ginsenozid Rg3 preprečuje spremembe v strukturi miofibera, zmanjšuje rekrutacijo vnetnih celic in bistveno zmanjšuje območje miokardnega infarkta, povzročenega z MI/R.
Mehanizmi, ki so osnova kardioprotektivnega učinka ginsenosida Rg3
Ginsenozid Rg3 lahko izboljša delovanje srca in oslabi ferroptozo, povzročeno z MI/R, preko keap1/Nrf2/GPX4 signalna pot. Zlasti KEAP1 je chaperonski proteinzKljučna vloga pri ohranjanju redoks homeostaze in vivo. Nrf2 je transkripcijski regulator, ki lahko aktivira prilagodljive odzive, kot sta antioksidativni stres in ferroptoza, tako da transkripcijski inducira množico antioksidativnih encimov, kot je GPX4. GPX4 katalizira pretvorbo lipidnih peroksidov v lipohidrolno obliko, kipJe ključna pri ferroptozi.
Zaključek
Kardioprotektivni učinek ginsenosida Rg3lahko se uresniči z zatiranjemferroptoza prek signalne poti Keap1/Nrf2/GPX4. Te ugotovitve dodatno razkrivajo, da ginsenoside Rg3lahko ukrepakot obetaven kandidat za boj proti srčnim boleznim.
Viri
Zhong G, Chen J, Li Y in drugi. Ginsenozid Rg3 zmanjšuje miokardno ishemijo/reperfuzijsko inducirano ferroptozo preko signalne poti keap1/Nrf2/GPX4. BMC Complement Med Ther. 2024; 24(1):247. Objavljeno 26. junija 2024. doi:10.1186/s12906-024-04492-4
BONTAC Ginsenosides
BONTAC Od leta 2012 je posvečen raziskavam in razvoju, proizvodnji ter prodaji surovin za koencime in naravne izdelke, s samostojnimi tovarnami, več kot 180 svetovnimi patenti ter močno ekipo za raziskave in razvoj. BONTAC ima bogate izkušnje z raziskavami in razvojem ter napredno tehnologijo na področju biosintezeredki ginsenosidi Rh2/Rg3, s čistimi surovinami, višjo stopnjo pretvorbe in večjo vsebnostjo (do 99 %). V BONTAC-u je na voljo enotna storitev za prilagojene rešitve izdelka. Z edinstvenimBonzyme tehnologijo encimske sinteze, tako S-tip kot R-tip izomerov, je mogoče tukaj natančno sintetizirati, z močnejšo aktivnostjo in natančnim ciljanjem. Naši izdelki so podvrženi strogemu samopregledu tretjih oseb, ki so vredni zaupanja.
Omejitev odgovornosti
Ta članek temelji na referencah iz znanstvene revije. Relevantne informacije so namenjene izključno deljenju in učenju ter ne predstavljajo nobenih medicinskih nasvetov. Če pride do kršitve, se obrnite na avtorja za izbris. Stališča, izražena v tem članku, ne predstavljajo stališča BONTAC-a. BONTAC pod nobenim pogojem ne bo odgovoren za kakršne koli zahtevke, škodo, izgube, stroške ali stroške, ki izhajajo neposredno ali posredno iz vaše odvisnosti od informacij in gradiva na tej spletni strani.
