Farmakološki učinki ginsenozida Rg3 na MI/R in potencialni mehanizmi
Uvod
Miokardna ishemija/reperfuzija (MI/R) lahko poškoduje srčno mišico, kar lahko prispeva k nadaljnji smrti kardiomiocitov. Po zdravljenju s perkutano koronarno intervencijo imajo bolnikis poškodbo zaradi MI/R bolnišnično stopnjo smrtnosti 6%–14%, kotkažejoje navedeno v kliničnem poročilu. Nedavne raziskave razkrivajo, dapoškodbo MI/R spremlja feroptoza,na novo odkrita oblika programirane celične smrti, odvisna od železa. Izjemoma lahko ginsenosid Rg3, sestavina ginsenosidov, pridobljenih izPanax ginseng, ublaži poškodbe zaradi MI/R z usmerjanjem na feroptozo, kar ponuja nov vpogled v preprečevanje in zdravljenje srčnih bolezni.
O feroptozi
Feroptoza je nova in edinstvena oblika celične smrti, odvisna od železa in neodvisna od apoptoze,,kar za katero je značilna oksidativna poškodba fosfolipidov in je povezana z metabolizmom železovih ionov, lipidnim oksidativnim metabolizmom ter presnovnimi potmi glutationa (GSH) in drugimi presnovnimi potmi. Oksidativni stres, ki ga sproži prekomerno kopičenje ROS, je bistveni sprožilec feroptoze. Skoraj vsi geni, vključeni v feroptozo, so regulirani z Nrf2.
Farmakološki učinki ginsenosida Rg3 na MI/R
10 in 20 mg/kg ginsenosida Rg3 izboljšata srčno funkcijo, poškodovano zaradi MI/R, kar se kaže v povečanju iztisnega deleža levega prekata (LVEF) in skrajšanju levega prekata (LVFS). Morfološko MI/R poruši strukturo mišičnih vlaken in povzroči infiltracijo vnetnih celic. Vendar paginsenosida Rg3 preprečuje spremembe v strukturi mišičnih vlaken, zmanjša privabljanje vnetnih celic in znatno zmanjša območje miokardnega infarkta, povzročenega z MI/R.
Mehanizmi, ki so podlaga za kardioprotektivni učinek ginsenosida Rg3
Ginsenosid Rg3 lahko izboljša srčno funkcijo in ublaži feroptozo, povzročeno z MI/R, preko signalne poti keap1/Nrf2/GPX4. Pomembno je, da je Keap1 šaperonski proteinzključno vlogo pri vzdrževanju redoks homeostaze in vivo. Nrf2 je transkripcijski regulator, ki lahko aktivira prilagodljive odzive, kot sta antioksidativni stres in feroptoza, s transkripcijskim spodbujanjem številnih antioksidativnih encimov, kot je GPX4. GPX4 katalizira pretvorbo lipidnih peroksidov v lipohidrolno obliko, karpima ključno vlogo pri feroptozi.
Zaključek
Kardioprotektivni učinek ginsenosida Rg3当被激活时， se lahko uresniči z zaviranjemferoptoza preko signalne poti Keap1/Nrf2/GPX4. Te ugotovitve nadalje razkrivajo, da ginsenoid Rg3lahko delujekot obetaven kandidat za boj proti srčnim boleznim.
Literatura
Zhong G, Chen J, Li Y, et al. Ginsenoside Rg3 attenuates myocardial ischemia/reperfusion-induced ferroptosis via the keap1/Nrf2/GPX4 signaling pathway. BMC Complement Med Ther. 2024;24(1):247. Published 2024 Jun 26. doi:10.1186/s12906-024-04492-4
BONTAC Ginsenosidi
BONTAC se že od leta 2012 posveča raziskavam in razvoju, proizvodnji in prodaji surovin za koencime in naravne izdelke, z lastnimi tovarnami, več kot 180 globalnimi patenti ter močno raziskovalno-razvojno ekipo. BONTAC ima bogate izkušnje na področju raziskav in razvoja ter napredno tehnologijo pri biosinteziredkih ginsenosidov Rh2/Rg3, s čistimi surovinami, višjo stopnjo pretvorbe in višjo vsebnostjo (do 99%). Na voljo je celovita storitev prilagojenih rešitev izdelkov. Z edinstvenoBonzyme tehnologijo encimske sinteze lahko tukaj natančno sintetiziramo tako S-tip kot R-tip izomerov, z močnejšo aktivnostjo in natančnim ciljnim delovanjem. Naši izdelki so podvrženi strogemu tretjemu preverjanju kakovosti, zato so vredni zaupanja.
免责声明
Ta članek temelji na referenci iz akademske revije. Relevantne informacije so na voljo samo za deljenje in učenje ter ne predstavljajo kakršnih koli medicinskih nasvetov. Če pride do kršitve, se obrnite na avtorja za izbris. Stališča, izražena v tem članku, ne predstavljajo stališča podjetja BONTAC. BONTAC v nobenem primeru ne odgovarja za kakršne koli zahtevke, škodo, izgube, stroške ali odhodke, ki nastanejo neposredno ali posredno zaradi zanašanja na informacije in gradivo na tej spletni strani.
