Razkrivanje učinkov zdravljenja z ginsenozidom Rg3 na poškodbe NPC-jev, povzročene z IL-1β
Uvod
Degeneracija medvretenčnega diska (IDD) je pogosto opažena ortopedska bolezen, ki jo spremlja prekomerna apoptoza celic nucleus pulposus (NPC) in degeneracija zunajcelične matrikse (ECM), pri čemer so glavni simptomi bolečina in otrplost v pasu, nogah in stopalih ter vnetje na in okoli površine kostnega tkiva. Presenetljivo je, da je ginsenozid Rg3, glavna aktivna sestavina ginsenga, dokazano kazal antikatabolične in antiapoptotske učinke pri človeških NPC-jih, ki so zdravljeni z IL-1β, in pri podganah z IDD, saj inaktivira pot p38 MAPP.Dejavniki tveganja za IDD
IDD je običajno povezan z dejavniki tveganja, kot so staranje, prekomerna telesna vadba, delovno okolje in genetika. S staranjem se količina vode v telesu in medvretenčnih ploščicah temu ustrezno zmanjša. Medvretenčne ploščice, ki jim primanjkuje vlage, izgubijo elastično funkcijo in postanejo trde. Ko pride do kakršnekoli stimulacije ali pritiska, se medvretenčni disk lahko razpoka, kar vodi do poškodbe medvretenčnega diska. Na primer, mehanska poškodba, povzročena zaradi pretirane vadbe in dela, lahko pospeši krhkost diska in poslabša notranje motnje (IDD).Antikatabolični in antiapoptotski učinki ginsenozida Rg3 pri človeških NPC-jih, zdravljenih z IL-1β, in podganah z IDD
Ginsenozid Rg3 ima antiapoptotsko vlogo pri človeških NPC-jih in podganah z IDD, zdravljenih z IL-1β, kar dokazuje znižanje pro-apoptoznega proteina Bax in povečanje antiapoptoznega proteina Bcl-2 pri NPC-jih, stimuliranih z IL-1β, in modelnih podganah IDD. Poleg tega ginsenozid Rg3 zavira razgradnjo ECM pri NPC-jih, stimuliranih z IL-1β, in tkivih medvretenčnih diskov podgan z IDD, kar potrjuje zmanjšana izraženost dejavnikov, povezanih z razgradnjo ECM, MMP (MMP2 in MMP3) ter ADAMTS (Adamts4 in Adamts5).
Ginsenozid Rg3 kaže antikatabolične in antiapoptotske učinke pri človeških NPC-jih, zdravljenih z IL-1β.
Ginsenozid Rg3 zmanjšuje apoptozo in katabolizem pri podganah z IDD.
Zmanjšanje ginsenosida Rg3 v IDD preko poti p38 MAPK
Ginsenozid Rg3 lahko omili degeneracijo NPC, obnovi razporeditev annulus fibrous in ohrani več proteoglikanske matrikse z inaktivacijo poti p38 MAPK. In vitro, fluorescenčna intenzivnost p38 je povečana pri NPC-jih, ki so stimulirani z IL-1β, vendar ginsenozid Rg3 izravna ta učinek spodbujanja.In vivo, je fosforilirana raven p38 povišana pri NPC-jih in tkivih medvretenčnih diskov pri podganah z IDD, medtem ko ginsenozid Rg3 deluje obratno.
Ginsenozid Rg3 zavira IL-1β-stimulirano p38 MAPK pot pri človeških NPC-jih
Ginsenozid Rg3 inaktivira p38 MAPK pot pri IDD podganah.
Zaključek
Antikatabolični in antiapoptotski učinki ginsenozida Rg3 v zdravljenih celicah človeškega jedra diska pulposus z IL-1β in v podganskem modelu degeneracije diska se dosežejo z inaktivacijo MAPK poti, kar daje nove namige o zdravljenju IDD.Viri
Chen J, Zhang B, Wu L in sodelavci. Ginsenozid Rg3 kaže antikatabolične in antiapoptotske učinke v celicah pulposusa človeškega jedra diska z IL-1β, ter v modelu degeneracije diska na podganah z inaktivacijo MAPK poti. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32BONTAC Ginsenosides
BONTAC od leta 2012 je posvečen raziskavam in razvoju, proizvodnji ter prodaji surovin za koencime in naravne izdelke, s samostojnimi tovarnami, več kot 170 svetovnimi patenti ter močno raziskovalno in razvojno ekipo. BONTAC ima bogate izkušnje z raziskavami in razvojem ter napredno tehnologijo na področju biosintezeredki ginsenosidi Rh2/Rg3, s čistimi surovinami, višjo stopnjo pretvorbe in večjo vsebnostjo (do 99 %). V BONTAC-u je na voljo enotna storitev za prilagojene rešitve izdelka. Z edinstveno tehnologijo encimske sinteze Bonzyme je mogoče tukaj natančno sintetizirati tako S-tip kot R-tip izomer, z močnejšo aktivnostjo in natančnim ciljanjem. Naši izdelki so podvrženi strogemu samopregledu tretjih oseb, ki so vredni zaupanja.
