揭示人参皂苷Rg3治疗对IL-1β诱导的髓核细胞损伤的影响
Uvod
Degeneracija medvretenčne ploščice (IDD) je pogosta ortopedska bolezen, ki jo spremlja prekomerna apoptoza celic nucleus pulposus (NPC) in degeneracija zunajceličnega matriksa (ECM), z glavnimi simptomi bolečine in otrplosti v pasu, nogah in stopalih ter vnetjem na površini in okolici kostnega tkiva. Osupljivo je, da je bilo dokazano, da ginsenosid Rg3, glavna aktivna sestavina ginsenga, izkazuje antikatabolne in antiapoptotične učinke v človeških NPC-jih, obdelanih z IL-1β, in pri podganah z IDD z inaktivacijo poti p38 MAPK.Dejavniki tveganja za IDD
IDD je na splošno povezana z dejavniki tveganja, kot so staranje, pretirana vadba, delovno okolje in genetika. S staranjem se količina vode v telesu in v medvretenčnih ploščicah ustrezno zmanjša. Medvretenčne ploščice, ki jim primanjkuje vlage, izgubijo svojo elastično funkcijo in postanejo trde. Ob kakršnem koli dražljaju ali pritisku lahko medvretenčna ploščica poči, kar vodi do poškodbe medvretenčne ploščice. Na primer, mehanska travma, ki jo povzročita pretirana vadba in delo, lahko pospeši krhkost ploščice in poslabša IDD.Antikatabolni in antiapoptotični učinki ginsenosida Rg3 v človeških NPC-jih, obdelanih z IL-1β, in pri podganah z IDD
Ginsenosid Rg3 ima antiapoptotično vlogo v človeških NPC-jih, obdelanih z IL-1β, in pri podganah z IDD, kar dokazujeta zmanjšana regulacija proapoptotičnega proteina Bax in povečana regulacija antiapoptotičnega proteina Bcl-2 v NPC-jih, stimuliranih z IL-1β, in pri podganah z modelom IDD. Poleg tega ginsenosid Rg3 zavira razgradnjo ECM v NPC-jih, stimuliranih z IL-1β, in v tkivih medvretenčnih ploščic pri podganah z IDD, kar dokazuje zmanjšana ekspresija faktorjev, povezanih z razgradnjo ECM, MMP (MMP2 in MMP3) in ADAMTS (Adamts4 in Adamts5).
Ginsenosid Rg3 izkazuje antikatabolne in antiapoptotične učinke v človeških NPC-jih, obdelanih z IL-1β.
Ginsenosid Rg3 zmanjša apoptozo in katabolizem pri podganah z IDD.
Lajšanje IDD z ginsenosidom Rg3 preko poti p38 MAPK
Ginsenosid Rg3 lahko ublaži degeneracijo NPC, obnovi razporeditev anulus fibrosus in ohrani več proteoglikanskega matriksa z inaktivacijo poti p38 MAPK.体外, je fluorescenčna intenziteta p38 povečana v NPC-jih, stimuliranih z IL-1β, vendar ginsenosid Rg3 izniči ta spodbujevalni učinek.体内, je raven fosforiliranega p38 povišana v NPC-jih in v tkivih medvretenčnih ploščic pri podganah z IDD, medtem ko ginsenosid Rg3 deluje obratno.
Ginsenosid Rg3 zavira pot p38 MAPK, stimulirano z IL-1β, v človeških NPC-jih
Ginsenosid Rg3 inaktivira pot p38 MAPK pri podganah z IDD.
Zaključek
Antikatabolni in antiapoptotični učinki ginsenosida Rg3 v človeških celicah nucleus pulposus medvretenčne ploščice, obdelanih z IL-1β, in v podganjem modelu degeneracije ploščice so doseženi z inaktivacijo poti MAPK, kar zagotavlja nove namige za zdravljenje IDD.Literatura
Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenoside Rg3 exhibits anti-catabolic and anti-apoptotic effects in IL-1β treated human disc nucleus pulposus cells and in a rat model of disc degeneration by inactivating the MAPK pathway. Cell Mol Biol. 2024;70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32BONTAC Ginsenosidi
BONTAC je od leta 2012 posvečen raziskavam in razvoju, proizvodnji in prodaji surovin za koencime in naravne izdelke, z lastnimi tovarnami, več kot 170 globalnimi patenti ter močno raziskovalno-razvojno ekipo. BONTAC ima bogate izkušnje na področju R&R in napredno tehnologijo pri biosinteziredkih ginsenosidov Rh2/Rg3, s čistimi surovinami, višjo stopnjo pretvorbe in višjo vsebnostjo (do 99 %). Na voljo je celovita storitev za prilagojene rešitve izdelkov pri BONTAC. Z edinstveno encimsko sintezno tehnologijo Bonzyme lahko tukaj natančno sintetiziramo tako S- kot R-tip izomerov, z močnejšo aktivnostjo in natančnim ciljnim delovanjem. Naši izdelki so podvrženi strogemu neodvisnemu notranjemu nadzoru, zato so vredni zaupanja.
