Raziskovanje nove vloge NAD kot osrednjega regulatorja zdravja aksonov

Raziskovanje nove vloge NAD kot osrednjega regulatorja zdravja aksonov



1.Uvod

Vrsta nevrodegenerativnih bolezni, kot so Alzheimerjeva bolezen, Parkinsonova bolezen in Huntingtonova bolezen,spremljajo bioenergetske maladaptacije in aksonopatija z naraščajočo starostjo. Kotključni koencim v energetskem metabolizmu,nikotinamid adenin dinukleotid (NAD)ima ključno vlogo pri vzdrževanjuzdravje aksonov v centralnem nevronskem sistemu.

2.NMNAT2 kotglavni vir NAD vKortikalni nevroni

NAD se sintetizira predvsem z:nikotinamid mononukleotid adenil-transferaza 2 (NMNAT2). NMNAT2 jeKljučnoza ohranjanje redoks potenciala NAD v distalnih aksonih, kjer zagotavljaadenozin trifosfat (ATP)Potreben za hiter prevoz aksonov. Poleg tegaNMNAT2je glavni vir NADv kortikalnih nevronih, kar dokazuje zmanjšanje ravni NAD + in NADH za približno 50%, če niNMNAT2. 

3. Za Restavrator;IngUčinekDopolnjevanje NAD+ naAPP transportvIa glikoliza pri Za odsotnost NMNAT2

Eksogeno dopolnjevanje NAD+ k NMNAT2-PomanjkljivaNevroni obnavljajo glikolizo in nadaljujejo s hitrim transportom aksonov, kot je razvidno izZmanjšujeed odstotek mirujočih/dinamičnih premorov,povišaniodstotek anterogradnih in retrogradnih dogodkov terZaobnovljene anterogradne in retrogradne hitrosti prenosa APP. 

4. Molekularni mehanizem NAD pri zaščiti Zdravje aksonov

Zanimivo, rPovečanje aktivnosti SARM1, encima za razgradnjo NAD, lahko zmanjša transport aksonov DEFjazcits in zaviranje degeneracije aksonov v NMNAT2-PomanjkljivaNevronov. SARM1 knockdown preprečuje zmanjšanje razmerja NAD+/NADH, ki ga običajno povzroči izguba NMNAT2. Blokiranje razgradnje NAD+ z zmanjšanjem številčnosti SARM1 ščiti Aksonimed izgubo NMNAT2in vivoinin vitro.

5. Sklepna ugotovitev

Dopolnjevanje NAD+ ali zatiranje ravni SARM1, hidrolaze NAD +, lahko učinkovito obnovi hiter prenos aksonov in prepreči nevrodegeneracijo, ki jo pogosto opazimo pri aksonih s pomanjkanjem NMNAT2in vitro inin vivo, ki osvetljuje zdravljenje nevrodegenerativnih motenj staranja.

Referenčni

NMNAT2 podpira vezikularno glikolizo prek homeostaze NAD za hiter transport aksonov. Predtisk. Res sq. 2023; rs.3.rs-2859584. Objavljeno 2023 19. maja. doi:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1

O nastanitvi BONTAC 

BONTACse od leta 2012 posveča raziskavam in razvoju, proizvodnji in prodaji surovin za koencime in naravne proizvode s tovarnami v lastni lasti,več kot 160 globalnih patentov inmočna ekipa za raziskave in razvoj, ki jo sestavljajo zdravniki in mojstri.


BONTACima bogate raziskovalno-razvojne izkušnje in napredno tehnologijo na področju biosintezeNAD. Visoko kakovost in stabilno dobavo izdelkov je mogoče bolje zagotoviti z ekskluzivno tehnologijo čiščenja v sedmih korakih Bonpure in celostno encimsko metodo Bonzyme.

Disclaimer

ThJeČlanek je na podlagi: sklic vakademska revija. Ustrezne informacije so:Zagotovitisamo za izmenjavo in učenje ter ne predstavlja nobenih namenov zdravniškega svetovanja. V primeru kršitveStikAvtorzaIzpustiteion. Stališča, izražena v tem članku, ne predstavljajo stališčaBONTAC. 
BONTAC v nobenem primeru ne bo odgovoren ali odgovoren za kakršne koli zahtevke, škodo, izgube, izdatke, stroške ali obveznosti (vključno z neposredno ali posredno škodo zaradi izgube dobička, prekinitve poslovanja ali izgube informacij, vendar ne omejeno nanje), ki izhajajo ali izhajajo neposredno ali posredno iz vašega zanašanja na informacije in gradiva na tem spletnem mestu.

 
") }))

Dohite v stik


Priporoči branje

Pustite sporočilo