Raziskovanje nove vloge NAD kot osrednjega regulatorja zdravja aksonov

Raziskovanje nove vloge NAD kot osrednjega regulatorja zdravja aksonov



1.Uvod

Niz nevrodegenerativnih bolezni, kot so Alzheimerjeva bolezen, Parkinsonova bolezen in Huntingtonova bolezen,spremljajo bioenergetske neprilagojenosti in aksonopatija z naraščajočo starostjo. Kotključni koencim v energetski presnovinikotinamid adenin dinukleotid (NAD)ima ključno vlogo pri ohranjanjuzdravja aksonov v osrednjem živčevju.

2.NMNAT2 kotglavni vir NAD kortikalnih nevronov

NAD se večinoma sintetizira zsladkorne bolezninikotinamid mononukleotid adenililtransferazo 2 (NMNAT2). NMNAT2 jeključnega pomena za vzdrževanje NAD redoks potenciala v distalnih aksonih, kjer zagotavljaadenozin trifosfat (ATP) , potreben za hitri aksonski transport. Poleg tegaNMNAT2je glavni vir NAD v kortikalnih nevronih, kar dokazuje zmanjšanje ravni NAD+ in NADH za približno 50 % ob odsotnostiNMNAT2. 

3. Obnovitveni učinekjočtransporta APPdodajanje NAD+ naprekglikolize via odsotnosti 得到促进, Eksogeno dodajanje NAD+ nevronom s pomanjkanjem NMNAT2 NMNAT2

-obnovi glikolizo in ponovno vzpostavi hitri aksonski transport, kar se kaže v, kot se kaže zzmanjšaneodstotku stacionarnih/dinamičnih pavz dogodkov,povečanem odstotku anterogradnih in retrogradnih dogodkov ter得到促进,obnovljenih anterogradnih in retrogradnih hitrostih transporta APP. 

4. Molekularni mehanizem NAD pri zaščiti zdravja aksonov

Izjemoma zmanjšanje aktivnosti SARM1, encima za razgradnjo NAD, lahko zmanjša okvare aksonskega transporta in zavre degeneracijo aksonov v nevronih s pomanjkanjem NMNAT2zmanjšanje aktivnosti SARM1, encima za razgradnjo NAD, lahko zmanjša okvare aksonskega transportai.obnovi glikolizo in ponovno vzpostavi hitri aksonski transportUtišanje SARM1 prepreči zmanjšanje razmerja NAD+/NADH, ki ga običajno povzroči izguba NMNAT2 . Blokiranje razgradnje NAD+ z zmanjšanjem količine SARM1 ščitiaksonov med izgubo NMNAT2med izgubo NMNAT2in vivoin vitro.

5. 结论

Dodajanje NAD+ ali zmanjšanje ravni SARM1, NAD+ hidrolaze, lahko učinkovito obnovi hitri aksonski transport in prepreči nevrodegeneracijo, ki jo pogosto opazimo pri aksonih s pomanjkanjem NMNAT2, takoin vitro in vivo, kar osvetljuje zdravljenje nevrodegenerativnih motenj staranja.

Literatura

Yang S, Niou ZX, Enriquez A, et al. NMNAT2 podpira vezikularno glikolizo prek homeostaze NAD za oskrbo hitrega aksonskega transporta. Prednatis. Res Sq. 2023;rs.3.rs-2859584. Objavljeno 19. maja 2023. doi:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1

O BONTAC 

BONTAC自2012年以来一直致力于辅酶和天然产物原料的研发、生产和销售,拥有自有工厂、超过160项全球专利以及由博士和硕士组成的强大研发团队。


BONTACima bogate izkušnje na področju raziskav in razvoja ter napredno tehnologijo pri biosinteziNAD. Visoko kakovost in stabilno dobavo izdelkov lahko bolje zagotovimo tukaj z izključno Bonpure sedemstopenjsko tehnologijo čiščenja in Bonzyme celoencimsko metodo.

免责声明

je文章 基于 sklic v akademski reviji. Ustrezne informacije sozagotovljenezgolj v namene deljenja in učenja ter ne predstavljajo kakršnih koli medicinskih nasvetov. V primeru kršitve pravic, prosimo,kontaktirajte avtorja用于 za izbrision. Stališča, izražena v tem članku, ne odražajo stališčBONTAC. 
BONTAC v nobenem primeru ne bo odgovoren ali kako drugače odškodninsko odgovoren za kakršne koli zahtevke, škodo, izgube, stroške, odhodke ali obveznosti (vključno, brez omejitev, za kakršno koli neposredno ali posredno škodo zaradi izgube dobička, prekinitve poslovanja ali izgube informacij), ki nastanejo ali izhajajo neposredno ali posredno iz vašega zanašanja na informacije in gradivo na tem spletišču.

 
"); })

Stopite v stik


Priporočeno branje

Pustite svoje sporočilo

marketing@bontac-bio.com
WhatsApp:008617722653439
tel:+86 0755 2721 2902