Raziskovanje nove vloge NAD kot osrednjega regulatorja aksonalnega zdravja

Raziskovanje nove vloge NAD kot osrednjega regulatorja aksonalnega zdravja



1.Uvod

Vrsta nevrodegenerativnih bolezni, kot so Alzheimerjeva bolezen, Parkinsonova bolezen in Huntingtonova bolezen,spremljajo jih bioenergetske maladaptacije in aksonopatija z naraščajočo starostjo. Kotključni koencim v energijskem metabolizmu,Nikotinamid adenin dinukleotid (NAD)igra ključno vlogo pri vzdrževanjuAksonalno zdravje v centralnem nevronem sistemu.

2.NMNAT2 kotGlavni vir NAD vKortikalni nevroni

NAD je večinoma sintetiziran s straninIkotinamid mononukleotid adenylil transferaza 2 (NMNAT2). NMNAT2 jeKljučno za vzdrževanje NAD redoks potenciala v distalnih aksonih, kjer zagotavljaadenozin trifosfat (ATP)) potrebna za hiter aksonalni transport. Poleg tega,NMNAT2je glavni vir NAD v kortikalnih nevronih, kar dokazuje zmanjšanje ravni NAD + in NADH za približno 50 % v odsotnostiNMNAT2. 

3. The RestoringUčinekDopolnitev NAD+ naAPP transportvia glikoliza v the Odsotnost NMNAT2

Eksogeno dopolnitev NAD+ z NMNAT2-pomanjkljivo nevroni obnovijo glikolizo in nadaljujejo hiter aksonski transport, kot se kaže zzmanjšatiEd odstotek dogodkov stacionarnih/dinamičnih pavz,Dvignjeni odstotek anterogradnih in retrogradnih dogodkov, tertheobnovljene anterogradne in retrogradne hitrosti transporta APP. 

4. Molekularni mehanizem NAD pri zaščiti Aksonalno zdravje

Presenetljivo, rizobraževanje o aktivnosti SARM1, encima za razgradnjo NAD, lahko zmanjša aksonalni transport deficits in zatirajo degeneracijo aksonov pri NMNAT2-pomanjkljivonevroni. SARM1 knockdown preprečuje zmanjšanje razmerja NAD+/NADH, ki ga običajno povzroča izguba NMNAT2. Blokiranje degradacije NAD+ z zmanjšanjem številčnosti SARM1 ščiti Aksonimed izgubo NMNAT2in vivoinin vitro.

5. Zaključek

Dopolnitev NAD+ ali zatiranje ravni SARM1, NAD+ hidrolaze, lahko učinkovito obnovi hiter aksonski transport in prepreči nevrodegeneracijo, ki jo pogosto opažamo pri aksonih z NMNAT2in vitro inin vivo, ki osvetljuje zdravljenje nevrodegenerativnih motenj staranja.

Viri

Yang S, Niou ZX, Enriquez A in sodelavci. NMNAT2 podpira vezikularno glikolizo preko homeostaze NAD za hitro transportiranje aksonov. Predtisk. Res Sq. 2023; rs.3.rs-2859584. Objavljeno 19. maja 2023. Doi:10.21203/RS.3.RS-2859584/v1

O podjetju BONTAC 

BONTACse od leta 2012 posveča raziskavam in razvoju, proizvodnji in prodaji surovin za koencime in naravne izdelke, s samostojnimi tovarnami,več kot 160 svetovnih patentov termočna raziskovalna in razvojna ekipa, ki jo sestavljajo zdravniki in magistri.


BONTACima bogate izkušnje z raziskavami in razvojem ter napredno tehnologijo na področju biosintezeNAD. Visoka kakovost in stabilna oskrba izdelkov je tukaj bolje zagotovljena z ekskluzivno Bonpure sedemstopenjsko tehnologijo čiščenja in Bonzyme celoencimsko metodo.

Omejitev odgovornosti

ThjeČlanek je Temelji na Referenca v Znanstvena revija. Relevantne informacije soZagotoviSamo za deljenje in učenje ter ne predstavlja nobenih medicinskih nasvetov. Če pride do kakršnekoli kršitve, prosimStik Avtorza deletion. Mnenja, izražena v tem članku, ne predstavljajo stališčaBONTAC. 
V nobenem primeru BONTAC ne bo odgovoren ali odgovoren za kakršnekoli zahtevke, škode, izgube, stroške, stroške ali obveznosti (vključno, brez omejitev, neposrednih ali posrednih škod zaradi izgube dobička, prekinitve poslovanja ali izgube informacij), ki izhajajo neposredno ali posredno zaradi vaše odvisnosti od informacij in gradiva na tej spletni strani.

 
"); })

Kontaktirajte nas


Priporočam branje

Pustite svoje sporočilo

marketing@bontac-bio.com
WhatsApp:008617722653439
tel:+86 0755 2721 2902