Uvod
Srčno-žilne bolezni (SŽB) predstavljajospodbujanjeveliko ekonomsko breme in velikogrožnjo življenjubolnikovcelo, večjo kotAlzheimerjeva bolezen in sladkorna bolezen. 17,9 milijona ljudi na svetu umre zaradi SŽB, s posrednimi stroški zdravljenja v višini 237 milijard dolarjev na leto, ki naj bi do leta 2035 narasli na 368 milijard dolarjev.Poročali so, da jepomanjkanje ali neravnovesje oksidiraneganikotinamid adenin dinukleotid fosfata (NADP+)/reduciranega nikotinamid adenin dinukleotid fosfata (NADPH)redoks para povezanoz različnimi patološkimi stanji, vključno s SŽB.
NADP(H) redoks par kot kofaktor/nosilec elektronov v kardiomiocitih
NADPH je esencialni kofaktor glutation reduktaze (GR)in tioredoksin reduktaze (TRs) v kardiomiocitih, s ključno vlogo pri vzdrževanju celične redoks homeostaze in energetskega metabolizma. GR katalizira recikliranje glutationa (GSH)izoksidiranegaglutationa (GSSG), TRs pa reducira oksidirani Trx-S2 v Trx-(SH)2. Hkrati oba encima potrebujeta NADPH kot donor elektronov in ga oksidirata v NADP+. Ko nastane O2• − , na primer iz NOX v citosolu in iz mitohondrijskeverige prenosa elektronov (ETC), ga citosolna CuZnSOD in mitohondrijska MnSODboreducirata v H2O2. GSH lahko uporabi glutation peroksidaza (GPx) za redukcijo H2O2 nadalje v vodo. Trx-(SH)2 zagotavlja redukcijske ekvivalente za Prx pri odstranjevanju H2O2.

PovezavaNADP(H) zsrčno-žilne patologije
NADP(H) ima dvojno vlogo pri srčno-žilnih patologijah. Na eni strani lahkoreducirani NADPHpovzročipomembne antioksidativne pomanjkljivosti in znotrajcelično kopičenje prostih radikalov, kar sproži lipidno peroksidacijo, vnetje in vaskularno disfunkcijo, kar na koncu poslabša potek aterosklerozeoksidaze. Na drugi strani lahko visoka raven NADPH povzroči poškodbo miokarda z indukcijo reduktivnega stresa in povečanjem proizvodnje reaktivnih kisikovih spojin (ROS).

Zaključek
Spremembe v celični vsebnosti NADP(H) vplivajo na intermediarni metabolizem srčne funkcije, zlasti v obolelem miokardu. Vzdrževanjeravnovesja med NADP+ in NADPH v kardiomiocitih je kritično pomembno za zdravljenje SŽB.Tako pomanjkanje kot presežek ravni NADP(H) lahko povzročita neravnovesja v celičnem redoks stanju in presnovni homeostazi, kar vodi v energetski stres, redoks stres in na koncu v bolezensko stanje. NADP(H) ima pomembno terapevtsko vrednost priSŽB.
Literatura
Sun Y, Wu D, Hu Q. NADP+/NADPH v metabolizmu in njegova povezava s srčno-žilnimi patologijami. Curr Med Chem. Objavljeno na spletu 16. februarja 2024. doi:10.2174/0109298673275187231121054541
BONTACje od leta 2012 posvečen raziskavam in razvoju, proizvodnji in prodaji surovin za koencime in naravne izdelke, z lastnimi tovarnami, več kot 170 globalnimi patenti ter močno raziskovalno-razvojno ekipo, sestavljeno iz doktorjev in magistrov.BONTAC ima bogate izkušnje na področju raziskav in razvoja ter napredno tehnologijo pri biosinteziNADP(H). Uporablja se Bonzyme metoda s celotnimi encimi, ki je je sprejet, ki je okolju prijazen, brez škodljivih ostankov topil. ČistostNADP和NADPHlahko doseže do 95% oziroma 98%, kar je posledica ekskluzivne Bonpure sedemstopenjske tehnologije čiščenja. BONTAC ima lastne tovarne in je pridobil številne mednarodne certifikate, kjer je mogoče zagotoviti visoko kakovost in stabilno dobavo izdelkov BONTAC ima štiri domače in tuje patente NADPH, kar vodi industrijo.

免责声明
Ta članek temelji na referenci v akademski reviji. Ustrezne informacije so namenjene samo deljenju in učenju ter ne predstavljajo kakršnih koli medicinskih nasvetov. Če pride do kakršne koli kršitve, se obrnite na avtorja za izbris. Stališča, izražena v tem članku, ne predstavljajo stališča podjetja BONTAC.
BONTAC v nobenem primeru ne bo odgovoren ali kako drugače odškodninsko odgovoren za kakršne koli zahtevke, škodo, izgube, stroške, odhodke ali obveznosti (vključno, brez omejitev, z neposredno ali posredno škodo zaradi izgube dobička, prekinitve poslovanja ali izgube informacij), ki nastanejo ali izhajajo neposredno ali posredno iz vašega zanašanja na informacije in gradivo na tem spletišču.