SLC25A51 Deluje kot NAD+/NADH redoks decoupler v AML
Uvod
Družina nosilcev raztopin 25 članov 51 (SLC25A51) velja za sesalski transporter, ki je sposoben uvoziti oksidirani nikotinamid adenin dinukleotid (NAD+) v mitohondrijevo matrico. Presenetljivo je, da povečana vrednost SLC25A51 korelira z slabšimi izidi pri bolnikih z akutno mieloidno levkemijo (AML), klinično agresivno hematološko boleznijo z več kot 70% smrtnostjo V prvih 5 letih po začetni diagnozi.
Povezava med razmerjem NAD+/NADH in SLC25A51 v AML celicah
Tako NAD+ (oksidativna oblika) kot NADH (reducirana oblika) sta bistvena koencima za presnovo celične energije, razmerje NAD+/NADH pa odraža presnovno aktivnost in zdravstveno stanje, kar neposredno vpliva na celični ritem, staranje, karcinogenezo in smrt. Uvoz mitohondrijevega NAD+ do SLC25A51 bi lahko bil ključni dejavnik, ki podpira mitohondrijski metabolizem pri AML tumorigenezi. Konkretno, zmanjšano mitohondrijevo razmerje NAD+/NADH po izčrpavanju SLC25A51 v AML celicah pa so opazili specifično izgubo reduciranega ubikinola. U937.
SLC25A51 kot NAD+/NADH redoks ločevalnik v AML
SLC25A51 deluje kot NAD+/NADH redoks decoupler v AML tumorigenezi za vzdrževanje oksidativnega TCA cikla in spodbuja glutaminolizo. Izčrpavanje SLC25A51 vodi do povečane uporabe virov ogljika, ki niso glutamin, za podporo TCA ciklu, kot določeno z večjim deležem neoznačenih TCA vmesnih produktov. SLC25A51 je potrebna za robustno glutaminolizo. V kontekstu izčrpavanja SLC25A51 so AML celice prisiljene bolj zanašati na glutamin za sintezo aspartata.
Olajšanje AML z izčrpavanjem SLC25A51 in 5-azacitidinom
Izguba SLC25A51 vodi do subcelične prerazporeditve NAD+ v AML celicah za omejitev proliferacije. Kombinacija izčrpavanja SLC25A51 in 5-azacitidina je zelo učinkovita pri zatiranju preživetja AML celic in podaljševanju preživetja miši.
Zaključek
SLC25A51 lahko vzdržuje mitohondrijsko oksidativno fosforilacijo in pospeši proliferacijo AML celic z regulacijo razmerja NAD+/NADH v mitohondrijih, z obetavno učinkovitostjo pri zdravljenju AML, zlasti v kombinaciji s 5-azacitidinom.
BONTAC NAD
BONTAC je od leta 2012 predan raziskavam in razvoju, proizvodnji ter prodaji surovin za koencime in naravne izdelke, s samostojnimi tovarnami, več kot 170 svetovnimi patenti ter močno raziskovalno-razvojno ekipo, ki jo sestavljajo zdravniki in magistri. BONTAC ima bogate izkušnje z raziskavami in razvojem ter napredno tehnologijo na področju biosinteze NAD in njegovih predhodnikov (npr. NMN in NR), pri čemer je treba izbrati različne oblike (npr. NAD IVD brez endoksina, NAD, ki vsebuje Na, ali NAD; NR-CL ali NR-Malate). Visoka kakovost in stabilna oskrba izdelkov je tukaj bolje zagotovljena z ekskluzivno Bonpure sedemstopenjsko tehnologijo čiščenja in Bonzyme celoencimsko metodo.
Omejitev odgovornosti
Ta članek temelji na referencah iz znanstvene revije. Relevantne informacije so namenjene izključno deljenju in učenju ter ne predstavljajo nobenih medicinskih nasvetov. Če pride do kršitve, se obrnite na avtorja za izbris. Stališča, izražena v tem članku, ne predstavljajo stališča BONTAC-a.
V nobenem primeru BONTAC ne bo odgovoren ali odgovoren za kakršnekoli zahtevke, škode, izgube, stroške, stroške ali obveznosti (vključno, brez omejitev, neposrednih ali posrednih škod zaradi izgube dobička, prekinitve poslovanja ali izgube informacij), ki izhajajo neposredno ali posredno zaradi vaše odvisnosti od informacij in gradiva na tej spletni strani.
V nobenem primeru BONTAC ne bo odgovoren ali odgovoren za kakršnekoli zahtevke, škode, izgube, stroške, stroške ali obveznosti (vključno, brez omejitev, neposrednih ali posrednih škod zaradi izgube dobička, prekinitve poslovanja ali izgube informacij), ki izhajajo neposredno ali posredno zaradi vaše odvisnosti od informacij in gradiva na tej spletni strani.
