Regulativni cilji in mehanizmi ginsenozida Rh2 za NSCLC
Uvod
V prisotnosti kisika tumorji proizvajajo adenozin trifosfat (ATP) z glikolizo namesto mitohondrijske oksidativne fosforilacije, pojav, znan kot "Warburgov učinek". Aerobna glikoliza, ki jo povzroča spremenjeno tumorsko mikrookolje, je pomemben dejavnik, ki prispeva k napredovanju malignega tumorja. Ginsenozid Rh2 (Rh2) lahko specifično obrne prehod iz tumorske aerobne glikolize v oksidativno fosforilacijo za modulacijo presnovnega obnašanja nedrobnoceličnega pljučnega raka (NSCLC), kar na koncu spodbuja "benignizacijo" NSCLC.
Supresivni učinki Rh2 na maligno napredovanje NSCLC
Rh2 zavira proliferacijo, invazijo in migracijo, hkrati pa spodbuja apoptozo celic NSCLC. Medtem zdravljenje z Rh2 zavira tumorsko limfno angiogenezo, kar se kaže v očitno zmanjšani ekspresiji CD31. Poleg tega Rh2 ovira metastaze NSCLC z zaviranjem epitelijskega mezenhimskega prehoda (EMT), kar dokazuje povečana regulacija E-kadherina in znižanje N-kadherina v pljučnih tkivih po zdravljenju z Rh2. 
Osnovni cilji in mehanizmi Rh2 proti NSCLC
Rh2 Ovirajos Aerobna glikolitična zmogljivost NSCLC, vključno z absorpcijo glukoze in proizvodnjo laktata, po poti HIF1-α/PDK4. Natančneje, Rh2 cilja na faktor HIF-1α, ki ga inducira hipoksija, da zmanjša njegovo izražanje, nato pa zmanjša izražanje PDK4, ključnega encima med procesom oksidacije glukoze. Na ta način Rh2 še dodatno zavira aerobno glikolizo, spodbuja mitohondrijski aerobni oksidativni proces in spodbuja proizvodnjo reaktivnih kisikovih vrst (ROS), s čimer spodbuja tumorske celice, da vstopijo v normalni apoptotični program. 
Učinkovitost Rh2 v kombinaciji z DCA pri NSCLC
Natrijev dikloroacetat (DCA), zaviralec piruvat dehidrogenaze kinaze (PDK), se v klinični praksi pogosto uporablja kot zdravilo proti raku, ki cilja na glikolizo, vendar ima pri visokih odmerkih hepatotoksičnost in nevrotoksičnost. Predvsem kombinacija Rh2 z DCA dramatično obrne biometabolično vedenje tumorjev in dodatno zmanjša odmerek DCA, kar zmanjša toksičnost DCA, kar močno poveča učinkovitost zdravila.
Sklep
Rh2 premakne presnovo tumorja iz aerobne glikolize v oksidativno fosforilacijo z uravnavanjem osi HIF1-α / PDK4 v NSCLC. Aktivira apoptotični program NSCLC in ima učinek na povečanje in zmanjšanje toksičnosti, kadar se uporablja v kombinaciji s kemoterapevtskimi sredstvi DCA, kar nakazuje njegov potencial kot adjuvans proti tumorjem.
Referenčni
Liu X, Li J, Huang Q, et al. Ginsenoside Rh2 premakne presnovo tumorja iz aerobne glikolize v oksidativno fosforilacijo z uravnavanjem osi HIF1-α / PDK4 pri nedrobnoceličnem pljučnem raku. Mol Med. 2024; 30(1):56. Objavljeno 2024 Apr 26. doi:10.1186/s10020-024-00813-y
BONTAC Ginsenosides
BONTACse od leta 2012 posveča raziskavam in razvoju, proizvodnji in prodaji surovin za koencime in naravne izdelke, z lastnimi tovarnami, več kot 170 globalnimi patenti in močno ekipo za raziskave in razvoj. BONTAC ima bogate izkušnje na področju raziskav in razvoja ter napredno tehnologijo na področju biosinteze redki ginsenozidi Rh2/Tg3s čistimi surovinami, višjo stopnjo konverzije in višjo vsebnostjo (do 99 %). Storitev na enem mestu za prilagojeno rešitev izdelka je na voljo v podjetju BONTAC. Z edinstvenim BonzymeTehnologijo encimske sinteze, izomeri tipa S in R, se lahko tukaj natančno sintetizirajo, z močnejšo aktivnostjo in natančnim ciljnim delovanjem. Naši izdelki so podvrženi strogemu samopregledu tretjih oseb, ki je vreden zaupanja vrednega.
Disclaimer
Ta članek temelji na referenci v akademski reviji. Ustrezne informacije so na voljo samo za namene izmenjave in učenja in ne predstavljajo nobenih medicinskih nasvetov. Če pride do kršitve, se za izbris obrnite na avtorja. Stališča, izražena v tem članku, ne predstavljajo stališča skupine BONTAC. BONTAC v nobenem primeru ne odgovarja za kakršne koli zahtevke, škodo, izgube, stroške ali Stroški ki izhajajo neposredno ali posredno iz vašega zanašanja na informacije in gradivo na tej spletni strani.