
01. januarja
SLC25A51 deluje kot NAD + / NADH redoks ločevalnik v AML

Uvod
Družina nosilcev topljenih raztopin 25 član 51 (SLC25A51) se dojema kot transporter sesalcev, ki je sposoben uvažati oksidirani nikotinamid adenin dinukleotid (NAD +) v mitohondrijski matriks. Zanimivo je, da je zvišanje SLC25A51 povezano s slabšimi rezultati pri bolnikih z akutno mieloično levkemijo (AML), klinično agresivno hematološko boleznijo s stopnjo umrljivosti nad 70% v prvih 5 letih po začetni diagnozi.
Povezava med razmerjem NAD + / NADH in SLC25A51 v celicah AML
Tako NAD+ (oksidativna oblika) kot NADH (reducirana oblika) sta bistvena koencima za presnovo celične energije, razmerje NAD + / NADH pa odraža presnovno aktivnost in zdravstveno stanje, ki neposredno vpliva na celične ritme, staranje, kancerogenezo in smrt.Uvoz mitohondrijskih NAD + do SLC25A51 bi lahko bil kritičen vidik, ki podpira mitohondrijsko presnovo pri tumorigenezi AML. Konkretno, zmanjšano mitohondrijsko razmerje NAD + / NADH in specifično izgubo zmanjšanega ubikinola opazimo po izčrpavanju SLC25A51 v celicah AML U937.
SLC25A51 kot NAD + / NADH redoks ločilo v AML
SLC25A51 deluje kot redoks ločilnik NAD + / NADH pri tumorigenezi AML za vzdrževanje oksidativnega cikla TCA in spodbujajo glutaminolizo. Izčrpavanje SLC25A51 ima za posledico povečano uporabo neglutaminskih virov ogljika za podporo cikla TCA, saj določen s povečanim deležem neoznačenih vmesnih proizvodov TCA. SLC25A51 je potrebna za močno glutaminolizo. V kontekstu SLC25A51 izčrpanosti so celice AML prisiljene bolj zanašati na glutamin za sintezo aspartata.


Lajšanje AML z izčrpavanjem SLC25A51 in 5-azacitidinom
Izguba SLC25A51 vodi do subcelične redistribucije NAD + v celicah AML, da se omeji proliferacija. Kombinacija SLC25A51 izčrpanosti in 5-azacitidina je zelo učinkovita pri zatiranju sposobnosti preživetja celic AML in podaljšanju časa preživetja miši.


Sklep
SLC25A51 lahko vzdržuje mitohondrijsko oksidativno fosforilacijo in poveča proliferacijo celic AML z uravnavanjem razmerja NAD + / NADH v mitohondrijih, z obetavno učinkovitostjo pri zdravljenju AML, zlasti v kombinaciji s 5-azacitidinom.
BONTAC NAD
BONTAC se od leta 2012 posveča raziskavam in razvoju, proizvodnji in prodaji surovin za koencime in naravne izdelke, z lastnimi tovarnami, več kot 170 globalnimi patenti in močno ekipo za raziskave in razvoj, ki jo sestavljajo zdravniki in magistri. BONTAC ima bogate izkušnje na področju raziskav in razvoja ter napredno tehnologijo na področju biosinteze NAD in njegovih predhodnih sestavin (npr. NMN in NR), pri čemer je treba izbrati različne oblike (npr. NAD IVD stopnje brez endoksina, NAD brez Na ali NAD, ki vsebuje Na; NR-CL ali NR-Malate). Visoko kakovost in stabilno oskrbo z izdelki je tu mogoče bolje zagotoviti z ekskluzivno tehnologijo čiščenja v sedmih korakih Bonpure in celoencimsko metodo Bonzyme.


Disclaimer
Ta članek temelji na referenci v akademski reviji. Ustrezne informacije so na voljo samo za namene izmenjave in učenja in ne predstavljajo nobenih medicinskih nasvetov. Če pride do kršitve, se za izbris obrnite na avtorja. Stališča, izražena v tem članku, ne predstavljajo stališča skupine BONTAC.
BONTAC v nobenem primeru ne bo odgovoren za kakršne koli zahtevke, škodo, izgube, izdatke, stroške ali obveznosti (vključno z, brez omejitev, kakršno koli neposredno ali posredno škodo zaradi izgube dobička, prekinitve poslovanja ali izgube informacij), ki izhajajo ali izhajajo neposredno ali posredno iz vašega zanašanja na informacije in gradivo na tej spletni strani.
BONTAC v nobenem primeru ne bo odgovoren za kakršne koli zahtevke, škodo, izgube, izdatke, stroške ali obveznosti (vključno z, brez omejitev, kakršno koli neposredno ali posredno škodo zaradi izgube dobička, prekinitve poslovanja ali izgube informacij), ki izhajajo ali izhajajo neposredno ali posredno iz vašega zanašanja na informacije in gradivo na tej spletni strani.