Potenziale trattamento per il glaucoma: NAD+ Precursor NR

Il glaucoma è considerato la seconda causa dominante di cecità in tutto il mondo. Con l'aumento del numero e della percentuale di anziani, si stima che 111,8 milioni di persone avranno il glaucoma entro il 2040.Nicotinamide riboside (NR) è stato attestato per proteggere le cellule gangliari retiniche dallo stress dell'elevata pressione intraoculare e dello schiacciamento del nervo ottico. I pazienti affetti da glaucoma possono proteggere i loro nervi ottici mediante somministrazione orale diNRalla dose di 300 mg (circa 1,18 mM). TLuiI suddetti effetti protettivi della NR possono essere ottenuti dalle sue proprietà antiossidanti e antifibrotiche.

Il glaucoma è una tipica malattia oculare caratterizzata da atrofia e depressione della testa del nervo ottico, difetti del campo visivo e diminuzione della vista. L'aumento patologico della pressione intraoculare e l'insufficiente afflusso di sangue al nervo ottico sono considerati i principali fattori di rischio per lo sviluppo della malattia. Oltre a quelli con storia familiare di glaucoma, le persone con miopia/ipermetropia grave, ipertensione, iperlipidemia, iperglicemia e uso a lungo termine di farmaci corticosteroidi, in particolare colliri, sono ad alto rischio di glaucoma.

Nel glaucoma, lo stress ossidativo può innescare la degenerazione della MT, con conseguente ipertensione intraoculare. In questo caso, viene stabilito un modello di danno ossidativoin vitromediante incubazione di cellule di rete trabecolare umana (HTM) con 200 μM di H2O2 per 24 ore. Come atteso, la NR ostacola l'apoptosi indotta da H2O2 nelle cellule HTM, come evidenziato dalla sovraregolazione della proteina anti-apoptotica Bcl-2 e dalla sottoregolazione della proteina apoptotica Bax. Al contrario, la NR aumenta la vitalità delle cellule HTM danneggiate dall'ossidazione.




Inoltre, l'NR può proteggere le cellule HTM dallo stress ossidativo abbassando i livelli di ROS e anioni superossido. Oltre a questo, la NR migliora apertamente la diminuzione indotta da H2O2 del potenziale di membrana mitocondriale (MMP) nelle cellule HTM, suggerendo il suo effetto antiossidante probabilmente raggiunto mantenendo l'omeostasi mitocondriale.

MAPK e le vie JAK2/Stat3 sonorelativo a Apoptosi cellulare HTM alleviata da NR durante lo stress ossidativo. NelMAPK andanaH2O2 porta alla sottoregolamentazione rapporto p-P38/P38 el'upregulation dip-ERK1/2, chesono compensare mediante intervento con NR. Nella via JAK2/Stat3, l'H2O2 induces sottoregolazione dell'espressione della proteina p-JAK2, whileNRfunziona in modo opposto.

Considerando che il fattore di crescita trasformante-beta 2 (TGF-β2), una citochina profibrotica, è anche uno dei principali fattori che contribuiscono alla disfunzione glaucomatosa dell'HTM, un modello cellulare HTM di fibrosi viene costruito mediante induzione di TGF-β2 a 10 ng/mL per 48 ore. Sorprendentemente, la NR previene la fibrosi indotta da TGF-β2 riducendo la deposizione di matrice extracellulare (ECM) nelle cellule HTM. Concretamente, i livelli di mRNA e proteine della fibronectina (FN) sono elevati nelle cellule HTM trattate con TGF-β2, che tuttavia sono contrastate da NR.

NR può aumentare la vitalità, la proliferazione e il danno ossidativo delle MMP nelle cellule HTM indotte da H2O2 e ostacolare la fibrosi indotta da TGF-β2, che è collegato alle vie MAPK e JAK2/Stat3. NR può essereun potenziale agente terapeutico per il glaucoma inibendo il danno ossidativo e la fibrosi nelle cellule HTM.

Zeng Y, Lin Y, Yang J, et al. Il ruolo e il meccanismo del nicotinamide riboside nel danno ossidativo e un modello di fibrosi delle cellule trabecolari. 2024; 13(3):24. DOI:10.1167/tvst.13.3.24

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