Uporaba NMN: nova terapevtska usmeritev za akutno poškodbo pljuč, ki jo povzroča sepsa

1. Uvod

Akutna poškodba pljuč obsega enakomeren odziv pljuč na vnetne ali kemične žalitve, ki jih običajno povzroči sistemska bolezen, vključno s sepso ali travmo, okužbo s patogeni in vdihavanjem strupenih plinov. Akutna poškodba pljuč, ki jo povzroča sepsa, je glavni vzrok obolevnosti in umrljivosti po vsem svetu,ImposIngznatna gospodarska, socialna in zdravstvena bremena. Kljub napredku v poznavanju septičnih pljučnih patologij v preteklih letih še vedno primanjkuje učinkovitih ciljnih terapij. Predvsem je bilo ugotovljeno, da je uporaba NMN učinkovita pri lajšanju sepse-povzročena akutna poškodba pljuč, ki lahko zmanjša vnetje celic, oksidativni stres in apoptozo.

2. Vpliv NMN naPolarizacija makrofagovvPovzročeno z LPS MH-S celice 

V mišji alveolarni celični liniji makrofagov MH-S, zdravljeni z lipopolisaharidom (LPS), lahko NMN olajša transformacijo makrofagov iz vnetnega fenotipa M1 v protivnetni fenotip M2, da spodbudi ločitev vnetja in popravilo tkiva, kar dokazuje zmanjšanje markerjev, povezanih s fenotipom M1(iNOSin CD86+ F4/80+) invnetni citokins (IL-1β, TNF-αinIL-6)s dobro inpovečanje označevalcev, povezanih s fenotipom M2,(Arg1in CD86+ F4/80+) inprotivnetni mediatorji(IL-10) po dajanju NMN.

3. UblažitevPovzročeno z LPSpoškodbe pljuč po dajanju NMN

In vitro, NMN zavira apoptozo in proizvodnjo vnetnih dejavnikov v celicah MH-S, stimuliranih z LPS.In vivo, NMN izrecno izboljša patološke spremembe, ki jih povzroča LPS, ki zajemajo odebeljeno alveolarno steno, infiltracijo vnetnih celic, otekanje septe in izločanje eritrocitov v mišjem septičnem modelu.

4. PredlogZdruženjeAktivacija signalizacije SIRT1/NF-κBs polarizacijo makrofagov, ki jo posreduje NMN

Signalna pot SIRT1 / NF-κB je vključena v pljučno zaščito NMN, kar se kaže v povišani ekspresiji SIRT1 ter zmanjšani acetilaciji in fosforilaciji NF-κB-p65 po zdravljenju z NMN.



ZatiranjeOdmik signalizacije SIRT1/NF-κBsNMN-posredovana polarizacija makrofagov M2. Zmanjšanje zaviralca SIRT1 EX-527sizraz SIRT1,še povečaties izražanje acetiliranega in fosforiliranega NF-κB-p65 pri septičnih miših, predhodno obdelanih z NMN.V nasprotju s temv NMN,EX-527OdkritoSpodbujanjesIzrazRavnioznačevalcev, povezanih z makrofagi M1 (iNOS in CD86), medtem ko zavirajotiste izM2 fenotip-sorodni označevalci(Arg1 in CD206). 

5. Zaključek

NMN lahko učinkovito izboljša akutno poškodbo pljuč, ki jo povzroči LPS, z modulacijo polarizacije makrofagov prek signalne poti SIRT1 / NF-κB, kar zagotavlja novo terapevtsko smer za akutno poškodbo pljuč, ki jo povzroča sepsa.

6. Sklic

"Nikotinamidni mononukleotid lajša akutno poškodbo pljuč, ki jo povzroča endotoksin, z modulacijo polarizacije makrofagov prek poti SIRT1 / NF-κB." Farmacevtska biologija vol. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256

BONTAC NMN

BONTACjazje vodilni v svetovni industriji NMN,sprva tehnologija katalize celih encimov na Kitajskem. Naši koencimski izdelki se pogosto uporabljajo v zdravstveni industriji, medicini in lepoti, zelenem kmetijstvu, biomedicini in drugih področjih. BONTAC se drži neodvisnih inovacij z več kot 160 patenti za izumevključno s 15 patenti NMN. Za razliko od tradicionalne industrije kemične sinteze in fermentacije ima BONTAC prednosti zelene tehnologije biosinteze z nizkimi emisijami ogljika in visoko dodano vrednostjo.Tako kakovosten izdelek kot odlična storitev je mogoče bolje zagotoviti v BONTI. BONTAC ima 12 let izkušenj v industriji, kar je vredno vašega zaupanja.

Disclaimer

ThJeČlanek jena podlagi Sklic vAkademska revija. Ustrezne informacije soZagotovitisamo za namene deljenja in učenja in ne predstavlja nobenega zdravniškega svetovanja. Če pride do kakršne koli kršitve, prosimStikAvtorzaodstranitevion. Stališča, izražena v tem članku, ne predstavljajo stališčaBONTAC.