Uporaba NMN: nova terapevtska smer za akutno poškodbo pljuč, ki jo povzroča sepsa

1. Uvod

Akutna poškodba pljuč zajema enakomeren odziv pljuč na vnetne ali kemične žalitve, ki jih običajno povzročajo sistemske bolezni, vključno s sepso ali travmo, okužbo s patogeni in vdihavanjem strupenih plinov. Akutna poškodba pljuč, ki jo povzroča sepsa, je vodilni vzrok obolevnosti in umrljivosti po vsem svetu,IMPOSIngznatna gospodarska, socialna in zdravstvena bremena. Kljub napredku v poznavanju septičnih pljučnih patologij v preteklih letih še vedno primanjkuje učinkovitih ciljnih terapij. Predvsem je bilo ugotovljeno, da je uporaba NMN učinkovita pri lajšanju sepse-povzročena akutna poškodba pljuč, ki lahko zmanjša celično vnetje, oksidativni stres in apoptozo.

2. Vpliv NMN na polarizacija makrofagovv Povzročen z LPS Celice MH-S 

V mišji alveolarni makrofagni celični liniji MH-S, obdelani z lipopolisaharidom (LPS), lahko NMN olajša preoblikovanje makrofagov iz vnetnega fenotipa M1 v protivnetni fenotip M2 za spodbujanje vnetnega razrešitve in popravila tkiva, kar dokazuje zmanjšanje označevalcev, povezanih s fenotipom M1(iNOSin CD86+ F4/80+) in vnetni citokins (IL-1β, TNF-αinIL-6) as pa tudi povečanje označevalcev, povezanih s fenotipom M2(Arg1in CD86+ F4/80+) in protivnetni mediatorji (IL-10) po administraciji NMN.

3. Lajšanje Povzročen z LPS poškodba pljuč po dajanju NMN

In vitro, NMN zavira apoptozo in proizvodnjo vnetnih dejavnikov v celicah MH-S, ki jih stimulira LPS. In vivo, NMN izrecno izboljšuje patološke spremembe, ki jih povzroča LPS, ki zajemajo odebeljeno alveolarno steno, infiltracijo vnetnih celic, otekanje sept in izcedek eritrocitov v mišjem septičnem modelu.

4. T Združenje Aktivacija signala SIRT1/NF-κB s polarizacijo makrofagov, ki jo posreduje NMN

Signalna pot SIRT1 / NF-κB je vključena v pljučno zaščito NMN, kar se kaže v povišani ekspresiji SIRT1 ter zmanjšani acetilaciji in fosforilaciji NF-κB-p65 po zdravljenju z NMN.



Zatiranje Signalni odmik SIRT1 / NF-κBsPolarizacija makrofagov M2, ki jo posreduje NMN. Zmanjšanje zaviralca SIRT1 EX-527sizraz SIRT1, še povečaes T izražanje acetiliranih in fosforiliranih NF-κB-p65 pri septičnih miših, predhodno obdelanih z NMN. V nasprotju s tem v NMN,EX-527OdkritoSpodbujanjesIzraz Ravni označevalcev, povezanih z makrofagi M1 (iNOS in CD86), medtem ko zavirajo tiste iz M2 fenotip-povezani označevalci(Arg1 in CD206). 

5. Zaključek

NMN lahko učinkovito izboljša akutno poškodbo pljuč, ki jo povzroča LPS, z modulacijo polarizacije makrofagov prek signalne poti SIRT1 / NF-κB, kar zagotavlja novo terapevtsko smer za akutno poškodbo pljuč, ki jo povzroča sepsa.

6. Sklic

"Nikotinamid mononukleotid lajša akutne poškodbe pljuč, ki jih povzročajo endotoksini, z modulacijo polarizacije makrofagov prek poti SIRT1 / NF-κB." Farmacevtska biologija vol. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256

BONTAC NMN

BONTACjazje vodilni v svetovni industriji NMN, sprva tehnologija katalize celotnega encima na Kitajskem. Naši koencimski izdelki se pogosto uporabljajo v zdravstveni industriji, medicini in lepoti, zelenem kmetijstvu, biomedicini in na drugih področjih. BONTAC se drži neodvisnih inovacij z več kot 160 patenti za izumevključno s 15 NMN patenti. Za razliko od tradicionalne industrije kemične sinteze in fermentacije ima BONTAC prednosti zelene tehnologije biosinteze z nizkimi emisijami ogljika in visoko dodano vrednostjo.Tako visokokakovosten izdelek kot odlične storitve je mogoče bolje zagotoviti v BONTA. BONTAC ima 12 let izkušenj v panogi, kar je vredno vašega zaupanja.

Disclaimer

ThJe Članek jena podlagi sklicevanje vakademska revija. Ustrezne informacije so Zagotoviti samo za namene skupne rabe in učenja in ne predstavlja nobenih medicinskih nasvetov. Če pride do kršitve, prosimo, StikAvtor zaIzbrišiion. Stališča, izražena v tem članku, ne predstavljajo stališča BONTAC.