Exploring the New Role of NAD as a Central Regulator of Axonal Health
01. januarja

Raziskovanje nove vloge NAD kot osrednjega regulatorja aksonskega zdravja

1.Uvod

Vrsta nevrodegenerativnih bolezni, kot so Alzheimerjeva bolezen, Parkinsonova bolezen in Huntingtonova bolezen,spremljajo bioenergetske maladaptacije in aksonopatija z naraščajočo starostjo. Kotključni koencim v energijski presnovi,nikotinamid adenin dinukleotid (NAD)ima ključno vlogo pri vzdrževanjuzdravje aksonov v centralnem nevronskem sistemu.

2.NMNAT2 Ker jeglavni vir NAD vkortikalni nevroni

NAD v glavnem sintetiziranikotinamid mononukleotid adenilil transferaza 2 (NMNAT2). NMNAT2 jeKljučnoza ohranjanje redoks potenciala NAD v distalnih aksonih, kjer zagotavljaadenozin trifosfat (ATP)potreben za hiter aksonski transport.Poleg tegaNMNAT2je glavni vir NADv kortikalnih nevronih, kar dokazuje znižanje ravni NAD + in NADH za približno 50 % v odsotnostiNMNAT2.

3. T RestavracijaIngUčinekDopolnjevanje NAD + naAPP prevozvIa glikoliza v T odsotnost NMNAT2

Eksogeni dodatek NAD + k NMNAT2-Pomanjkljivanevroni obnavljajo glikolizo in nadaljujejo hiter aksonski transport, kot je razvidno izZmanjšujeed odstotek stacionarnih/dinamičnih premorov,povišanaodstotek anterogradnih in retrogradnih dogodkov inTobnovljene anterogradne in retrogradne hitrosti transporta APP.

4. Molekularni mehanizem NAD pri zaščiti Aksonsko zdravje

Zanimivo je, da rizobraževanje o aktivnosti SARM1, encima za razgradnjo NAD, lahko zmanjša aksonski transportni defjazcits in zavira degeneracijo aksonov pri NMNAT2-PomanjkljivaNevronov. Knockdown SARM1 preprečuje zmanjšanje razmerja NAD + / NADH, ki ga običajno povzroča izguba NMNAT2. Blokiranje razgradnje NAD + z zmanjšanjem številčnosti SARM1 ščiti Aksonimed izgubo NMNAT2in vivoinin vitro.

5. Zaključek

Dopolnitev NAD + ali zatiranje ravni SARM1, hidrolaze NAD +, lahko učinkovito obnovi hiter aksonski transport in prepreči nevrodegeneracijo, ki jo običajno opazimo pri aksonih s pomanjkanjem NMNAT2in vitro inin vivo, ki osvetljuje zdravljenje nevrodegenerativnih motenj staranja.

Referenčni

NMNAT2 podpira vezikularno glikolizo prek homeostaze NAD za hiter aksonski transport. Predtisk. Res Sq. 2023; rs.3.rs-2859584. Objavljeno 2023 19. maja. doi:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1

O nastanitvi BONTAC 

BONTACse od leta 2012 ukvarja z raziskavami in razvojem, proizvodnjo in prodajo surovin za koencime in naravne izdelke s tovarnami v lastni lasti,več kot 160 svetovnih patentov inmočna ekipa za raziskave in razvoj, ki jo sestavljajo zdravniki in magistri.


BONTACima bogate izkušnje na področju raziskav in razvoja ter napredno tehnologijo na področju biosintezeNAD. Visoko kakovost in stabilno oskrbo z izdelki je tu mogoče bolje zagotoviti z ekskluzivno tehnologijo čiščenja v sedmih korakih Bonpure in celoencimsko metodo Bonzyme.

Disclaimer

ThJeČlanek jena podlagi sklicevanje vakademska revija. Ustrezne informacije soZagotovitisamo za namene skupne rabe in učenja in ne predstavlja nobenih medicinskih nasvetov. Če pride do kršitve, prosimo,StikAvtorzaIzbrišiion. Stališča, izražena v tem članku, ne predstavljajo stališčaBONTAC.
BONTAC v nobenem primeru ne bo odgovoren za kakršne koli zahtevke, škodo, izgube, izdatke, stroške ali obveznosti (vključno z, brez omejitev, kakršno koli neposredno ali posredno škodo zaradi izgube dobička, prekinitve poslovanja ali izgube informacij), ki izhajajo ali izhajajo neposredno ali posredno iz vašega zanašanja na informacije in gradivo na tej spletni strani.