Uvod
Degeneracija medvretenčnega diska (IDD) je pogosto opažena ortopedska bolezen, ki jo spremlja prekomerna apoptoza celic jedra pulposusa (NPC) in degeneracija zunajceličnega matriksa (ECM), z glavnimi simptomi bolečine in odrevenelosti v pasu, nogah in stopalih ter vnetjem na in okoli površine kostnega tkiva. Presenetljivo je, da je ginsenozid Rg3, glavna aktivna sestavina ginsenga, dokazano, da kaže antikatabolične in antiapoptotične učinke pri človeških NPC-jih, zdravljenih z IL-1β, in podganah IDD, z inaktiviranjem poti p38 MAPK.
Dejavniki tveganja za IDD
IDD je na splošno povezan z dejavniki tveganja, kot so staranje, prekomerna vadba, delovno okolje in genetika. Ko se človek stara, se bo količina vode v telesu in medvretenčnih ploščicah ustrezno zmanjšala. Medvretenčni diski, ki jim primanjkuje vlage, bodo izgubili svojo elastično funkcijo in postali trdi. Ko pride do kakršne koli stimulacije ali pritiska, se lahko medvretenčni disk razpoči, kar povzroči poškodbo medvretenčnega diska. Na primer, mehanska travma, ki jo povzroča prekomerna vadba in delo, lahko pospeši krhkost diska in poslabša IDD.
Antikatabolični in antiapoptotični učinki ginsenozida Rg3 pri človeških NPC-jih, zdravljenih z IL-1β, in podganah z IDD
Ginsenozid Rg3 ima antiapoptotično vlogo pri človeških NPC-jih, zdravljenih z IL-1β, in podganah IDD, kar dokazuje znižanje proapoptoznega proteina Bax in navzgor regulacija antiapoptoznega proteina Bcl-2 pri NPC-jih, stimuliranih z IL-1β, in podganah IDD modela. Poleg tega ginsenozid Rg3 zavira razgradnjo ECM v NPC, stimuliranih z IL-1β, in tkivih medvretenčnih diskov podgan IDD, kar potrjuje zmanjšana ekspresija dejavnikov, povezanih z razgradnjo ECM, MMP (MMP2 in MMP3) in ADAMTS (Adamts4 in Adamts5).
Ginsenozid Rg3 kaže antikatabolične in antiapoptotične učinke pri človeških NPC, zdravljenih z IL-1β.
Ginsenozid Rg3 zmanjšuje apoptozo in katabolizem pri podganah z IDD.
Lajšanje ginsenozida Rg3 pri IDD po poti p38 MAPK
Ginsenozid Rg3 lahko ublaži degeneracijo NPC, obnovi razporeditev obroča in ohrani več proteoglikanske matrikse z inaktivacijo poti p38 MAPK. In vitro je intenzivnost fluorescence p38 povečana pri NPC, stimuliranih z IL-1β, vendar ginsenozid Rg3 izravna ta promocijski učinek. In vivo je raven fosforiliranega p38 povišana v NPC in tkivih medvretenčnih diskov podgan IDD, medtem ko ginsenozid Rg3 deluje obratno.
Ginsenozid Rg3 zavira IL-1β stimulirano pot p38 MAPK pri človeških NPC
Ginsenozid Rg3 inaktivira pot p38 MAPK pri podganah IDD.
Sklep
Antikatabolični in antiapoptotični učinki ginsenozida Rg3 v celicah človeškega jedra diska pulposus, obdelanih z IL-1β, in v podganjem modelu degeneracije diska se dosežejo z inaktivacijo poti MAPK, kar zagotavlja nove namige o zdravljenju IDD.
Referenčni
Ginsenozid Rg3 kaže antikatabolične in antiapoptotične učinke v celicah človeškega jedra diska pulposus, obdelanih z IL-1β, in v podganjem modelu degeneracije diska z inaktivacijo poti MAPK. Celica Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32
BONTAC Ginsenosides
BONTAC se od leta 2012 posveča raziskavam in razvoju, proizvodnji in prodaji surovin za koencime in naravne izdelke, s tovarnami v lastni lasti, več kot 170 svetovnimi patenti ter močno ekipo za raziskave in razvoj. BONTAC ima bogate izkušnje na področju raziskav in razvoja ter napredno tehnologijo v biosintezi redkih ginsenozidov Rh2/Rg3, s čistimi surovinami, višjo stopnjo konverzije in višjo vsebnostjo (do 99%). Storitev na enem mestu za prilagojeno rešitev izdelka je na voljo v BONTAC-u. Z edinstveno tehnologijo encimske sinteze Bonzyme se lahko tukaj natančno sintetizirajo izomeri tipa S in R, z močnejšo aktivnostjo in natančnim ciljnim delovanjem. Naši izdelki so podvrženi strogemu samopregledu tretjih oseb, ki so vredni zaupanja.
Disclaimer
Ta članek temelji na referenci v akademski reviji. Ustrezne informacije so na voljo samo za namene izmenjave in učenja in ne predstavljajo nobenega zdravniškega svetovanja. Če pride do kakršne koli kršitve, se obrnite na avtorja za izbris. Stališča, izražena v tem članku, ne predstavljajo stališča BONTAC-a. V nobenem primeru BONTAC ne bo odgovoren za kakršne koli zahtevke, škodo, izgube, stroške ali stroške, ki izhajajo ali izhajajo neposredno ali posredno iz vašega zanašanja na informacije in gradivo na tej spletni strani.