NMNH: 1. "Bonzyme" Celotna encimska metoda, okolju prijazna, brez škodljivih ostankov topil za proizvodnjo praška. 2. Bontac je prva proizvodnja na svetu, ki proizvaja prah NMNH na ravni visoke čistosti in stabilnosti. 3. Ekskluzivna sedemstopenjska tehnologija čiščenja "Bonpure", visoka čistost (do 99%) in stabilnost proizvodnje prahu NMNH 4. Tovarne v lastni lasti in pridobili številne mednarodne certifikate za zagotovitev visoke kakovosti in stabilne oskrbe z izdelki iz prahu NMNH 5. Zagotovite storitev prilagajanja rešitve izdelka na enem mestu
NADH: 1. Celotna encimska metoda Bonzyme, okolju prijazna, brez škodljivih ostankov topil 2. Ekskluzivna tehnologija čiščenja v sedmih korakih Bonpure, čistost višja od 98 % 3. Posebna patentirana procesna kristalna oblika, večja stabilnost 4. Pridobil številne mednarodne certifikate za zagotovitev visoke kakovosti 5. 8 domačih in tujih patentov NADH, ki vodijo industrijo 6. Zagotovite storitev prilagajanja rešitve izdelka na enem mestu
NAD: 1. "Bonzyme" Celotna encimska metoda, okolju prijazna, brez škodljivih ostankov topil 2. Stabilen dobavitelj 1000+ podjetij po vsem svetu 3. Edinstvena "Bonpure" sedemstopenjska tehnologija čiščenja, višja vsebnost izdelka in višja stopnja konverzije 4. Tehnologija liofilizacije za zagotovitev stabilne kakovosti izdelka 5. Edinstvena kristalna tehnologija, večja topnost izdelka 6. Tovarne v lastni lasti in pridobljene številne mednarodne certifikate za zagotavljanje visoke kakovosti in stabilne oskrbe z izdelki
NMN: 1. "Bonzyme"Celotna encimska metoda, okolju prijazna, brez škodljivih ostankov topil 2. Ekskluzivna sedemstopenjska tehnologija čiščenja "Bonpure", visoka čistost (do 99,9%) in stabilnost 3. Vodilna industrijska tehnologija: 15 domačih in mednarodnih patentov NMN 4. Tovarne v lastni lasti in pridobljene številne mednarodne certifikate za zagotavljanje visoke kakovosti in stabilne dobave izdelkov 5. Številne študije in vivo kažejo, da je zdravilo Bontac NMN varno in učinkovito 6. Zagotovite storitev prilagajanja rešitve izdelka na enem mestu 7. Dobavitelj surovin NMN slavne ekipe Davida Sinclaira z univerze Harvard
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (v nadaljnjem besedilu BONTAC) je visokotehnološko podjetje, ustanovljeno julija 2012. BONTAC združuje raziskave in razvoj, proizvodnjo in prodajo, s tehnologijo encimske katalize kot jedro ter koencimom in naravnimi izdelki kot glavnimi produkti. V BONTAC je šest glavnih serij izdelkov, ki vključujejo koencime, naravne proizvode, nadomestke sladkorja, kozmetiko, prehranska dopolnila in medicinske vmesne izdelke.
Kot vodilni na svetovni ravniNMNindustriji, ima BONTAC prvo tehnologijo katalize celotnega encima na Kitajskem. Naši koencimski izdelki se pogosto uporabljajo v zdravstveni industriji, medicini in lepoti, zelenem kmetijstvu, biomedicini in na drugih področjih. BONTAC se drži neodvisnih inovacij z več kot170 patentov za izume. Za razliko od tradicionalne industrije kemične sinteze in fermentacije ima BONTAC prednosti zelene tehnologije biosinteze z nizkimi emisijami ogljika in visoko dodano vrednostjo. Še več, BONTAC je ustanovil prvi raziskovalni center za tehnologijo koencimskega inženiringa na ravni pokrajine na Kitajskem, ki je tudi edini v provinci Guangdong.
V prihodnosti se bo BONTAC osredotočil na svoje prednosti zelene, nizkoogljične tehnologije biosinteze z visoko dodano vrednostjo in gradil ekološke odnose z akademskimi krogi ter partnerji v zgornjem in nadaljnjem delu verige, pri čemer bo nenehno vodil industrijo sintetične biološke in ustvarjal boljše življenje za ljudi.
BONTAC je zanesljiv partner, s katerim sodelujemo že vrsto let. Čistost njihovega koencima je zelo visoka. Njihov COA lahko doseže razmeroma visoke rezultate testov.
BONTAC sem odkril leta 2014, ker je Davidov članek v celici o NAD in NMN povezanem pokazal, da je za svoj eksperimentalni material uporabil BONTAC-ov NMN. Potem smo jih našli na Kitajskem. Po toliko letih sodelovanja mislim, da je to zelo dobro podjetje.
Mislim, da so zelena, zdrava in visoka čistost prednosti izdelkov BONTAC v primerjavi z drugimi. Z njimi delam še danes.
Leta 2017 smo izbrali koencim BONTAC, med katerim se je naša ekipa srečala s številnimi tehničnimi težavami in se posvetovala s tehnično ekipo, ki nam je lahko dala dobre rešitve. Njihovi izdelki so odpremljeni zelo hitro in delujejo učinkoviteje.
Dodatki NMN lahko povzročijo neželene učinke, kot so želodčne motnje, driska in slabost. Obstajajo tudi raziskave, ki kažejo, da lahko dodatki NMN vplivajo na občutljivost na inzulin in raven insulina, zato se morajo ljudje s sladkorno boleznijo posvetovati s svojim zdravnikom, preden jih vzamejo.
Dodatki NMN še niso bili podvrženi obsežnim kliničnim preskušanjem, da bi preverili njihovo učinkovitost. Trenutno so raziskave o dodatkih NMN osredotočene predvsem na poskuse na živalih in in vitro. Te študije kažejo, da lahko NMN izboljša simptome presnovnih bolezni, kot so sladkorna bolezen, maščobna jetra in debelost, in lahko upočasni proces staranja.
Dolgoročni učinki dodatka NMN na zdravje niso dobro raziskani. Obstoječe študije se osredotočajo predvsem na poskuse na živalih in in vitro, ki kažejo, da lahko NMN izboljša simptome presnovnih bolezni, kot so sladkorna bolezen, maščobna jetra in debelost, ter lahko upočasni proces staranja. Vendar rezultati teh študij ne predstavljajo dolgoročnih učinkov NMN na zdravje ljudi.
1. Uvod Nikotinamid adenin dinukleotid (NAD) je bil razkrit kot bistvenega pomena za razvoj zarodka. Bolniki z genetskimi variantami na poti sinteze NAD + de novo imajo pogosto prirojeno motnjo pomanjkanja NAD (CNDD), multisistemsko stanje, podedovano na avtosomno recesiven način. V kontekstu pomanjkanja NAD + so lahko prizadeti vsi organi in sistemi, ne samo vretenc, srce, ledvice in okončine. 2. Povezava med NAD sintetazo 1 (NADSYN1) in CNDD Posamezniki, ki dajejo bialelne NADSYN1 različice, imajo podobne klinične značilnosti kot tisti s CNDD. Do sedaj je skoraj vse identificirane primere CNDD mogoče pripisati bialelnim različicam izgube funkcije v katerem koli od 3 neredundantnih genov poti sinteze NAD de novo, vključno s kinureninazo (KYNU), 3-hidroksiantranilat 3,4-dioksigenazo (HAAO) ali NADSYN1. Med posamezniki s CNDD, ki so bili do danes ugotovljeni, so tisti z bialelnimi patogenimi različicami NADSYN1 najbolj raznoliki po fenotipu. 3. Vpliv NADSYN1 variant na encimsko aktivnost in fenotip Natančneje, NADSYN1 lahko katalizira amidacijo nikotinske kisline adenin dinukleotida (NaAD) v NAD. Bialelne patogene različice v NADSYN1 povzročajo presnovno blokado tako na poti de novo kot na poti Preiss-Handler, kar vodi do pomanjkanja NAD. Bialelne NADSYN1 različice izgube funkcije vplivajo na metabolom NAD pri ljudeh. Fenotipi po rojstvu vključujejo težave s hranjenjem, razvojno zamudo, nizko rast itd. 4. Mišja embriogeneza, motena zaradi izgube NADSYN1 Pri NADSYN1-/- mišjih zarodkih se pojavijo malformacije, odvisne od NAD, ko so materinski prehranski predhodniki NAD med nosečnostjo omejeni. Prizadeti zarodki Nadsyn1 / - najpogosteje kažejo malformacije ledvic, oči in pljuč. 5. Preventivni učinek amidiranih predhodnikov NAD proti CNDD NADSYN1 odvisno izgubo zarodkov in malformacije pri miših je mogoče preprečiti s prehranskimi dopolnili amidatiranih predhodnih sestavin NAD (NMN in NAM) med nosečnostjo. Predhodne sestavine NAD, pridobljene iz materinske prehrane, v prvi vrsti določajo razvoj zdravih zarodkov. 6. Zaključek Dodatki za povečanje NAD so bistvenega pomena za posameznike z bialelnimi različicami izgube funkcije v NADSYN1. Dopolnitev predhodnika NAD pri materi lahko do neke mere zmanjša tveganje za razvoj CNDD. Referenčni Szot JO, Cuny H, Martin EM, et al. Presnovni podpis za NADSYN1-odvisno prirojeno motnjo pomanjkanja NAD. J Clin Invest. 2024; 134(4):e174824. Objavljeno 2024 Feb 15. doi:10.1172/JCI174824 O nastanitvi BONTAC BONTAC se od leta 2012 posveča raziskavam in razvoju, proizvodnji in prodaji surovin za koencime in naravne izdelke, z lastnimi tovarnami, več kot 170 globalnimi patenti in močno ekipo za raziskave in razvoj, ki jo sestavljajo zdravniki in magistri. BONTAC ima bogate izkušnje na področju raziskav in razvoja ter napredno tehnologijo na področju biosinteze NAD in njegovih predhodnih sestavin (npr. NMN in NR), pri čemer je treba izbrati različne oblike (npr. NAD IVD stopnje brez endoksina, NAD brez Na ali NAD, ki vsebuje Na; NR-CL ali NR-Malate). Visoko kakovost in stabilno oskrbo z izdelki je tu mogoče bolje zagotoviti z ekskluzivno tehnologijo čiščenja v sedmih korakih Bonpure in celoencimsko metodo Bonzyme. Disclaimer Ta članek temelji na referenci v akademski reviji. Ustrezne informacije so na voljo samo za namene izmenjave in učenja in ne predstavljajo nobenih zdravniških nasvetov. Če pride do kršitve, se za izbris obrnite na avtorja. Stališča, izražena v tem članku, ne predstavljajo stališča skupine BONTAC. BONTAC v nobenem primeru ne bo odgovoren za kakršne koli zahtevke, škodo, izgube, izdatke, stroške ali obveznosti (vključno z, brez omejitev, kakršno koli neposredno ali posredno škodo zaradi izgube dobička, prekinitve poslovanja ali izgube informacij), ki izhajajo ali izhajajo neposredno ali posredno iz vašega zanašanja na informacije in gradivo na tej spletni strani.
1. Uvod Staranje pri sesalcih je na splošno sočasno z disregulacijo črevesne homeostaze in kopičenjem mutacij mitohondrijske DNA (mtDNA). Mutacije mtDNA z visoko obremenitvijo vodijo do izčrpanosti NAD + in aktivirajo transkripcijski faktor UPRmt, ki je odvisen od ATF5, kar posledično spodbuja in poslabša fenotip črevesnega staranja. Z dopolnjevanjem s predhodnikom NAD + NMN se lahko ta fenotip črevesnega staranja do neke mere reši, kar dokazuje okrevanje diferenciacije črevesnih organoidov in povečano število črevesnih matičnih celic. 2. Izčrpanost NAD + med črevesnim staranjem zaradi mutacij mtDNA Obstaja okvara NADH / NAD + redoks v črevesju Mut / Mut ***, kar se kaže v obogateni poti sestavljanja kompleksa NADH dehidrogenaze. S transfekcijo celic črevesne kripte s SoNar (senzor NADH / NAD +) opazimo višje razmerje NADH / NAD + pri miših Mut / Mut ***, kar nakazuje na moten redoks potencial. Prav tako se po transfekciji celic črevesne kripte s FiNad (senzor NAD +) v celicah Mut / Mut *** odkrije manj vsebnosti NAD +. Vse te ugotovitve odražajo izčrpanost NAD + v črevesnem staranju, ki ga sprožijo mutacije mtDNA. Opomba: mutacije mtDNA so razvrščene v štiri vrste: zanemarljive (WT/WT), nizke (WT/WT*), zmerne (WT/Mut**) in visoke (Mut/Mut***). 3. Povezava med vsebnostjo mutacije mtDNA in fiziološkim staranjem črevesja Za tanko črevo starega mišjega črevesja je značilno zmanjšano število črevesnih kript, povečana dolžina resic, večja ekspresija CDKN1A/p21 (dobro znani marker staranja) in krajša dolžina telomerov, ki jo spremlja kopičenje mutacij mtDNA, predvsem nizkofrekvenčnih (manj kot 0,05) točkovnih mutacij. 4. Protein LONP1 kot marker kandidat za staranje črevesja, ki ga povzročajo nakopičene mutacije mtDNA Mitohondrijski razpognjeni proteinski odziv (UPRmt) aktivirajo različni mitohondrijski stresi, vključno z neravnovesjem beljakovin med mitohondriji in jedrom ter oslabljenim transportom mitohondrijskih beljakovin. Značilnosti UPRmt so povečane ravni ekspresije beljakovin LONP1, HSP60 in ClpP. Omeniti velja, da je samo protein LONP1 specifično povečan v senescentni aktivaciji UPRmt, ki jo sprožijo nakopičene mutacije mtDNA, ki so lahko kandidat za črevesno staranje. 5. Vloga NAD + pri staranju črevesja, ki ga povzročajo povišane mutacije mtDNA. Dopolnitev NAD + in vivo lajša senescentne fenotipe tankega črevesa, ki jih povzroča breme mutacije mtDNA, in rešuje zmanjšano učinkovitost tvorbe kolonij v črevesnih organoidih Mut / Mut ***. UPRmt, odvisen od NAD +, ki ga sprožijo mutacije mtDNA, uravnava staranje črevesja. Ti podatki nadalje kažejo, da izčrpanost NAD + deluje kot ključni posrednik črevesnega staranja, ki ga povzročajo nakopičene mutacije mtDNA. 6. Vloga NAD+ v signalnih poteh, ki uravnavajo črevesno staranje, ki ga povzročajo povečane mutacije mtDNA Dopolnitev NAD + rešuje regulacijo Foxl1 in Notch1 pri miših Mut / Mut ***, kar kaže, da lahko breme mutacije mtDNA uravnava funkcijo ali število nišnih celic z izčrpavanjem NAD +. Poleg tega izčrpanost NAD +, ki jo povzroča povečano breme mutacij mtDNA, povzroči upad LGR5-pozitivnih črevesnih celic z okvaro poti Wnt / β-katenin. 7. Zaključek Dopolnitev NAD + je pomembna za uravnavanje črevesne homeostaze, saj ima ključno vlogo pri reševanju fenotipa črevesnega staranja, ki ga povzročajo nakopičene mutacije mtDNA. Referenčni Yang, Liang et al. "NAD + odvisna aktivacija UPRmt je podlaga za staranje črevesja, ki ga povzročajo mutacije mitohondrijske DNA." Komunikacije o naravi vol. 15,1 546. 16. januar 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z O nastanitvi BONTAC BONTAC je visokotehnološko podjetje, ustanovljeno julija 2012. BONTAC združuje raziskave in razvoj, proizvodnjo in prodajo, s tehnologijo encimske katalize kot jedro ter koencimom in naravnimi izdelki kot glavnimi produkti. BONTAC ima več kot 160 domačih in tujih patentov, ki so vodilni v industriji koencimov in naravnih proizvodov. BONTAC ima bogate izkušnje na področju raziskav in razvoja ter napredno tehnologijo na področju biosinteze NAD in NMN. Tu je mogoče zagotoviti visoko kakovost in stabilno oskrbo z izdelki. Disclaimer Ta članek temelji na referenci v akademski reviji. Ustrezne informacije so na voljo samo za namene izmenjave in učenja in ne predstavljajo nobenih zdravniških nasvetov. Če pride do kršitve, se za izbris obrnite na avtorja. Stališča, izražena v tem članku, ne predstavljajo stališča skupine BONTAC.
Uvod Dopolnjevanje nikotinamid mononukleotida (NMN) za povečanje razpoložljivosti nikotinamid adenin dinukleotida (NAD +) velja za učinkovit pristop k preprečevanju nevrodegeneracije pri staranju in patoloških stanjih, vključno z ALS, smrtno progresivno nevrodegenerativno motnjo brez znanega načina zdravljenja. Povezava SOD1 in TDP-43 z ALS Cu / Zn-superoksid dismutaza (SOD1) je prva identificirana beljakovina, povezana z družinsko ALS. V večini primerov ALS pogosto opazimo patologijo transaktivnega odziva na DNA vezavni protein 43 (TDP-43). Tako SOD1 kot TDP-43 imata tesno povezavo z degeneracijo motoričnih nevronov pri bolnikih z ALS. Mutirani SOD1 lahko vpliva na topnost / netopnost TDP-43 s fizičnimi interakcijami. Mutantni SOD1G93A in fragmentna oblika TDP-43 lahko sinergijski učinek za posredovanje toksičnih dogodkov v apoptozi. Zaščitni učinek NMN na motorične nevrone NMN lahko poveča dolžino in kompleksnost nevritov v mišjih motoričnih nevronih in človeških motoričnih nevronih, pridobljenih iz iPSC, ki prekomerno izražajo divji tip TDP-43 / mutantni hSOD1G93A. Medtem preprečuje nevronsko smrt in povečano nitro-tirozinsko imunoreaktivnost, ki jo povzroča pomanjkanje trofičnega faktorja. Pri motoričnih nevronih, ki prekomerno izražajo mutantni hSOD1G93A, je nevroprotekcija, ki jo daje dopolnitev NMN, posredovana z mehanizmom, ki vključuje povečanje vsebnosti glutationa. Vendar pa ta nevroprotektivni učinek ne vključuje spremembe vsebnosti glutationa v netransgenih ali TDP-43 prekomerno izražajočih motoričnih nevronih. Vključenost patologije TDP-43 v ALS Dopolnitev NMN lahko zagotovi aksonsko zaščito v motoričnih nevronih, izoliranih iz dveh različnih modelov ALS, z in brez vpletenosti patologije TDP-43. Poleg tega zdravljenje z NMN popravi morfološke spremembe, ki jih povzroča prekomerna ekspresija TDP-43 v motoričnih nevronih, in poveča jedrsko lokalizacijo TDP-43 in fosforiliranega TDP-43, kar daje prednost njegovi jedrski lokalizaciji in preprečuje škodljive učinke prekomerne ekspresije TDP-43 na dolžino in kompleksnost nevrita. Sklep Dopolnitev NAD + predhodnika NMN lahko modulira kompleksnost nevritov in preživetje v motoričnih nevronih, kar kaže velik terapevtski potencial v kontekstu patologije ALS. Referenčni [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. Dodatek predhodnika NAD + modulira kompleksnost nevritov in preživetje v motoričnih nevronih iz modelov ALS. Antioksidni redoks signal. Objavljeno na spletu 19. marca 2024. doi:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. Patološka sprememba TDP-43 pri amiotrofični lateralni sklerozi z mutacijami SOD1. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. doi:10.1007/s12035-018-1218-2 BONTAC NMN BONTAC je pionir industrije NMN in prvi proizvajalec, ki je začel množično proizvodnjo NMN s prvo tehnologijo katalize celotnega encima po vsem svetu. Trenutno je BONTAC postal vodilno podjetje na nišnih področjih koencimskih izdelkov. Predvsem je BONTAC dobavitelj surovin NMN znane ekipe Davida Sinclaira na Univerzi Harvard, ki uporablja surovine BONTAC v članku z naslovom "Okvara endotelijske signalne mreže NAD + -H2S je reverzibilni vzrok vaskularnega staranja". Naše storitve in izdelki so bili visoko priznani s strani globalnih partnerjev. Poleg tega ima BONTAC prvi nacionalni in edini neodvisni raziskovalni center za tehnologijo koencimskega inženiringa v Guangdongu na Kitajskem. Koencimski izdelki BOMNTAC se pogosto uporabljajo na področjih, kot so prehransko zdravje, biomedicina, medicinska lepota, dnevne kemikalije in zeleno kmetijstvo. Disclaimer Ta članek temelji na referenci v akademski reviji. Ustrezne informacije so na voljo samo za namene izmenjave in učenja in ne predstavljajo nobenih medicinskih nasvetov. Če pride do kršitve, se za izbris obrnite na avtorja. Stališča, izražena v tem članku, ne predstavljajo stališča skupine BONTAC. BONTAC v nobenem primeru ne bo odgovoren za kakršne koli zahtevke, škodo, izgube, izdatke, stroške ali obveznosti (vključno z, brez omejitev, kakršno koli neposredno ali posredno škodo zaradi izgube dobička, prekinitve poslovanja ali izgube informacij), ki izhajajo ali izhajajo neposredno ali posredno iz vašega zanašanja na informacije in gradivo na tej spletni strani. .