Razkrivanje učinkov zdravljenja z ginsenozidom Rg3 na poškodbe NPC, povzročene z IL-1β

 

Uvod

Degeneracija medvretenčnih diskov (IDD) je pogosto opažena ortopedska bolezen, ki jo spremlja prekomerna apoptoza celic pulpozusa jedra (NPC) in degeneracija zunajceličnega matriksa (ECM), z glavnimi simptomi bolečine in odrevenelosti v pasu, nogah in stopalih ter vnetjem na površini kostnih tkiv in okoli nje. Presenetljivo je, da ginsenoside Rg3, glavna aktivna sestavina ginsenga, dokazano kaže antikatabolične in antiapoptotične učinke pri človeških NPC, zdravljenih z IL-1β, in podganah IDD z inaktiviranjem poti p38 MAPK.

Dejavniki tveganja za IDD

IDD je na splošno povezan z dejavniki tveganja, kot so staranje, prekomerna vadba, delovno okolje in genetika. Ko se stara, se bo količina vode v telesu in medvretenčnih diskih ustrezno zmanjšala. Intervertebralni diski, ki nimajo vlage, bodo izgubili svojo elastično funkcijo in postali trdi. Ko pride do stimulacije ali pritiska, lahko medvretenčni disk razpoči, kar povzroči poškodbo medvretenčnih diskov. Na primer, mehanska travma, ki jo povzroča prekomerna vadba in delo, lahko pospeši krhkost diska in poslabša IDD.

Antikatabolični in antiapoptotični učinki ginsenozida Rg3 pri človeških NPC, zdravljenih z IL-1β, in podganah z IDD

Ginsenoside Rg3 igra antiapoptotično vlogo pri človeških NPC, zdravljenih z IL-1β, in podganah IDD, kar dokazuje znižana regulacija pro-apoptoznega proteina Bax in zvišanje antiapoptoznega proteina Bcl-2 pri NPC, stimuliranih z IL-1β, in podganah modelov IDD. Poleg tega ginsenosid Rg3 zavira razgradnjo ECM v NPC, stimuliranih z IL-1β, in tkivih medvretenčnih ploščic podgan IDD, kar dokazuje zmanjšana ekspresija faktorjev, povezanih z razgradnjo ECM, MMP (MMP2 in MMP3) in ADAMTS (Adamts4 in Adamts5).


Ginsenoside Rg3 kaže antikatabolične in antiapoptotične učinke pri človeških NPC, zdravljenih z IL-1β.


Ginsenoside Rg3 zmanjšuje apoptozo in katabolizem pri IDD podganah.

Lajšanje ginsenozida Rg3 pri IDD po poti p38 MAPK

Ginsenoside Rg3 lahko ublaži degeneracijo NPC, obnovi razporeditev obročastega vlakna in ohrani več proteoglikanske matrice z inaktiviranjem poti p38 MAPK.In vitro, se intenzivnost fluorescence p38 poveča v NPC, stimuliranih z IL-1β, vendar ginsenoside Rg3 izravna ta promocijski učinek.In vivo, je raven fosforiliranega p38 povišana v NPC in tkivih medvretenčnih diskov IDD podgan, medtem ko ginsenoside Rg3 deluje obratno.


Ginsenoside Rg3 zavira pot p38 MAPK, stimulirano z IL-1β v človeških NPC



Ginsenoside Rg3 inaktivira pot p38 MAPK pri podganah IDD.

Sklep

Antikatabolični in antiapoptotični učinki ginsenozida Rg3 v celicah pulpoznega jedra človeškega diska, obdelanih z IL-1β, in v modelu degeneracije diska pri podganah se dosežejo z inaktiviranjem poti MAPK, kar daje nove namige o zdravljenju IDD.

Referenčni

Ginsenoside Rg3 ima antikatabolične in antiapoptotične učinke v celicah pulznega pulznega jedra človeškega diska, obdelanih z IL-1β, in v podganjem modelu degeneracije diska z inaktiviranjem poti MAPK. Celica Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/CMB/2024.70.1.32

Ginsenozidi BONTAC

BONTACOd leta 2012 se posveča raziskavam in razvoju, proizvodnji in prodaji surovin za koencime in naravne izdelke, s tovarnami v lastni lasti, več kot 170 globalnimi patenti in močno ekipo za raziskave in razvoj. BONTAC ima bogate izkušnje z raziskavami in razvojem ter napredno tehnologijo na področju biosintezeredki ginsenozidi Rh2/Rg3, s čistimi surovinami, višjo stopnjo konverzije in višjo vsebnostjo (do 99%). Storitev na enem mestu za prilagojeno rešitev izdelka je na voljo v sistemu BONTAC. Z edinstveno tehnologijo encimske sinteze bonzimskih encimov lahko tukaj natančno sintetizomera tipa S in R-tipa z močnejšo aktivnostjo in natančnim ciljanjem. Naši izdelki so podvrženi strogemu samonadzoru tretjih oseb, ki so vredni zaupanja.

Disclaimer

Ta članek temelji na referenci v akademski reviji. Ustrezne informacije so na voljo samo za izmenjavo in učenje ter ne predstavljajo nobenega zdravniškega nasveta. Če pride do kršitve, se za izbris obrnite na avtorja. Stališča, izražena v tem članku, ne predstavljajo stališča odbora BONTAC. Pod nobenim pogojem BONTAC ni odgovoren ali na kakršen koli način odgovoren za kakršne koli zahtevke, škodo, izgube, izdatke ali stroške, ki izhajajo ali izhajajo neposredno ali posredno iz vašega zanašanja na informacije in gradiva na tem spletnem mestu.